简介：摘要目的探讨血脂水平与非瓣膜性心房颤动(房颤)患者并发肺栓塞风险的关联。方法回顾性分析2014年1月至2019年1月在天津市胸科医院住院的非瓣膜性房颤患者，根据CT肺血管造影是否存在肺栓塞分为肺栓塞组和对照组两组，比较两组患者的临床资料和血脂参数，评估血脂参数与并发肺栓塞风险的关联。结果肺栓塞组载脂蛋白A1(ApoA1)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平分别为(1.09±0.25)g/L和(1.03±0.28)mmol/L，均低于对照组((1.24±0.25)g/L和(1.21±0.37)mmol/L(t＝3.255、2.972，P＝0.002、0.004)；极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平为(0.41±0.24)mmol/L，高于对照组(0.26±0.18)mmol/L(t＝-3.761，P＝0.000)。肺栓塞组入院时心功能分级高于对照组(χ2＝13.074，P＝0.004)、房颤用药的比例低于对照组(χ2＝5.445，P＝0.020)。Logistic回归分析结果显示，低ApoA1(OR＝8.793、95%CI：1.815~42.607、P＝0.007)和左心功能不全(OR＝4.388、95%CI：1.352~14.244、P＝0.014)使肺栓塞发生的风险增加，低VLDL-C(OR＝0.180、95%CI：0.053~0.610、P＝0.006)和房颤用药(OR＝0.268、95%CI：0.072~0.992、P＝0.049)使肺栓塞发生的风险降低。结论非瓣膜性房颤患者发生肺栓塞与血脂水平相关，调节血脂水平可能降低非瓣膜性房颤患者发生肺栓塞的危险。

简介：摘要目的探讨携带人血管内皮生长因子165（vascular endothelial growth factor 165, VEGF165）的重组腺病毒（Ad-hVEGF165）和携带人组织基质金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinase 1, TIMP-1）的重组腺病毒（Ad-hTIMP-1）对心肌梗死大鼠的作用及可能机制。方法健康雄性清洁级8周龄Wistar大鼠30只，采用随机数字表法随机分为5组，假手术组（Sham），空载病毒对照组（Ad-Track），Ad-hVEGF165组，Ad-hTIMP-1和双基因组（hVEGF165+hTIMP-1），每组6只。除Sham组外，各组大鼠均结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型，以心电图出现ST段弓背抬高，Q波或T波倒置，局部心肌变白为模型成功。分别在心肌梗死区域四点注射相应重组腺病毒病毒生理盐水稀释液100 μL（1×1010 VP/100 μL）；Sham组未予任何处理。4周后实验动物完成超声心动图检测后处死取心脏组织。免疫组织化学检测大鼠心肌组织hVEGF165和hTIMP-1基因表达；实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织凋亡相关因子mRNA表达；免疫组织化学检测各组大鼠心肌组织凋亡相关因子蛋白表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果超声心动图检测结果显示：Ad-Track组心率（heart rate，HR）（480.83±24.09）次/min、左室舒张末径（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）（6.88±0.44）mm、左室收缩末径（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）（4.85±0.42）mm均较Sham组（433.16±17.86)次/min、（6.20±0.45）mm、（4.06±0.70），增加（P<0.05），左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）（62.70±3.17）、左室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）（29.52±1.88）%均较Sham组（72.78±5.44）%、（37.20±4.71）%显著降低（P<0.01）；hVEGF165-hTIMP-1组LVEF（71.50±6.23）%、LVFS（36.17±5.27）%均显著高于Ad-Track组（P<0.01），LVEDD（6.22±0.39）mm、LVESD（4.13±0.23）mm均低于Ad-Track组（P<0.05）；hVEGF165-hTIMP-1组LVEF、LVFS均高于Ad-hVEGF165组（64.65±4.00）%、（30.95±2.57）%（P<0.05）。实时荧光定量PCR结果显示：hVEGF165-hTIMP-1组心肌组织Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、Bal-xl/Bcl-2相关死亡促进因子（Bad）mRNA表达均较Ad-Track组降低（P<0.01或P<0.05），B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）mRNA表达均较Ad-Track组升高（P<0.01）；hVEGF165-hTIMP-1组心肌组织Bax、Caspase-3 mRNA表达较Ad-hVEGF165组降低（P<0.05）。hVEGF165-hTIMP-1组心肌组织Bax、Caspase-3、Bad、Bcl-2 mRNA表达与Sham组差异无统计学意义（均P>0.05）。免疫组织化学结果显示：hVEGF165-hTIMP-1组Bax和Caspase-3蛋白表达较Ad-hVEGF165组、Ad-hTIMP-1组及Ad-Track组显著降低（均P<0.01），Bcl-2蛋白表达较Ad-hVEGF165组、Ad-hTIMP-1组及Ad-Track组升高（均P<0.05）。与Sham组比较，hVEGF165-hTIMP-1组Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义（均P>0.05）。结论联合hVEGF165和hTIMP-1基因过表达可改善大鼠心肌梗死后心脏收缩功能，其机制可能与抑制心肌细胞凋亡相关，且hVEGF165和hTIMP-1联合可能具有协同作用。

简介：摘要目的探讨术前应用阿托品对老年患者进行全麻气管插管超声支气管镜引导下经支气管针吸活检(EBUS-TBNA)的价值。方法病例对照研究，纳入胸部增强CT倾向肺癌伴7区纵隔淋巴结增大并拟行全麻气管插管支气管镜活检及EBUS-TBNA检查的87例老年住院患者。采用掷硬币法随机分为阿托品组40例和对照组47例。评估术前、术中及术后患者收缩压、舒张压、心率、口咽气道分泌物量、指端血氧饱和度、操作时间、病理阳性率及术后不良反应情况，评价阿托品应用价值。结果气管插管术前阿托品组收缩压、舒张压低于对照组(131.70±15.3)mmHg比(140.7±13.7)mmHg、(79.1±7.6)mmHg比(85.6±7.4)mmHg(t值2.885、4.061，均P< 0.05)。内镜操作开始后10 min阿托品组和对照组收缩压(109.1±11.2)mmHg比(105.0±12.15)mmHg、舒张压(66.9±7.5)mmHg比(68.0±8.3)mmHg；拔除气管插管后10 min为(136.9±23.0)mmHg比(129.9±11.2)mmHg、(77.6±10.9)mmHg比(78.5±6.4)mmHg(t值分别为-1.617、0.687、-1.751、0.448，均P>0.05)。气管插管术前阿托品组和对照组心率差异无统计学意义(t＝1.416，P>0.05)，内镜操作开始后10 min和拔除气管插管后10 min阿托品组高于对照组，差异有统计学意义(t值-3.323、-2.181，P< 0.01和P<0.05)。内镜操作开始后10 min、拔除气管插管后10 min阿托品组患者收缩压、舒张压变化率均小于对照组(t值-7.947、-6.962、-3.187、-3.232，均P< 0.01)。内镜操作开始后10 min阿托品组心率变化率小于对照组，拔除气管插管后10 min变化率大于对照组(t值-6.467、-4.131，均P< 0.01)。阿托品组和对照组气管插管术前与拔除气管插管后10 min口咽及气道分泌物、指端血氧饱和度比较差异有统计学意义(t值分别为-2.334、2.759、-3.314、-2.767，均P< 0.01)。阿托品组内镜操作时间(25.9±5.7)min较对照组(26.4±4.7)min短(t＝0.391，P>0.05)。阿托品组术后无不良反应患者34例(85.0%)，对照组43例(91.5%)，差异无统计学意义(χ2＝1.247，P>0.05)。结论老年患者全麻气管插管EBUS-TBNA术前应用阿托品有利于稳定术中血压和心率，且减少术后口咽、气道分泌物产生。