简介：摘要朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）是以CD1a+/CD207+髓样树突状细胞克隆增殖为特征的组织细胞性疾病。根据受累部位和范围的不同，LCH的临床表现及治疗差异均较大。本文对1例累及垂体和甲状腺的成人LCH进行临床特点分析，以探索累及垂体和甲状腺的成人LCH的临床特点，为临床诊治该类疾病提供借鉴。

简介：摘要目的探索Klotho抑制高糖条件下肾小管上皮细胞（HK-2）微RNA（miR）-21a-5p表达而减轻肾小管上皮细胞间质转分化的机制。方法将体外培养的HK-2分为低糖组、高糖组（30 mmol/L葡萄糖）和高渗组（30 mmol/L甘露醇）；按照高糖刺激时间分为4组：0、12、24、48 h；按照是否转染pcDNA3.1-Klotho/pcDNA3.1-Vector及转染后低或高糖刺激分为4组：低糖组、高糖组、高糖+pcDNA3.1-Vector组和高糖+pcDNA3.1-Klotho组；按照转染si-Klotho/si-Negative后是否加入二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）和低或高糖刺激分为6组：低糖+si-Klotho组、低糖+si-Negative组、低糖+si-Klotho+PDTC组、高糖+si-Klotho组、高糖+si-Negative组和高糖+si-Klotho+PDTC组。染色质免疫共沉淀（CHIP）分组：低糖+pcDNA3.1-Vector组、高糖+pcDNA3.1-Vector组和高糖+pcDNA3.1-Klotho组。采用实时聚合酶链式反应检测各组细胞miR-21a-5p水平；Western blot检测Klotho、纤连蛋白（FN）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）、核因子κB（NF-κB）、NF-κB 抑制因子（IκB）表达水平；CHIP检测NF-κB对miR-21a-5p启动子的直接作用。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与低糖组比较，高糖组Klotho蛋白表达下降至60.8%（P<0.05），miR-21a-5p表达升高至3.203倍（P<0.01），FN和α-SMA表达明显升高。随着高糖刺激时间延长，Klotho蛋白表达水平逐渐降低，而miR-21a-5p表达水平逐渐升高，呈现相反的变化趋势（P<0.05）。高糖组核蛋白NF-κB和miR-21a-5p表达水平是低糖组的2.934倍和3.154倍（均P<0.01），而过表达Klotho后，NF-κB和miR-21a-5p表达水平分别下降至高糖组的50.18%和49.24%（均P<0.05）。CHIP结果显示：高糖+pcDNA3.1-Vector组与低糖+pcDNA3.1-Vector组相比，NF-κB和miR-21a-5p启动子结合显著增加至3.121倍（1.000±0.742比3.121±0.115，P<0.01）；而过表达Klotho能显著减弱高糖引起的NF-κB和miR-21a-5p启动子结合至54.21%（3.121±0.115比1.692±0.073，P<0.01）。结论Klotho可抑制高糖条件下肾小管上皮细胞NF-κB和miR-21a-5p启动子的结合，使miR-21a-5p表达减少，从而减轻肾小管上皮细胞间质转分化。

简介：摘要目的探讨microRNA－31(miR－31)在高糖诱导足细胞上皮－间充质转分化(EMT)中的机制。方法将体外培养的人肾小球足细胞按不同糖浓度分为低糖组(LG)、高渗组(HM)和高糖组(HG)；按是否转染过表达miR－31(miR－31 mimics)分为miR－31过表达组(miR－31m组)、阴性对照组(miR－NC组)和脂质体组(Mock组)；按照是否转染沉默低氧诱导因子－1抑制剂(FIH－1)及沉默miR－31(miR－31 inhibitor)分为FIH－1沉默组(si－FIH－1组)、miR－31沉默组(miR－31i组)、FIH－1沉默+miR－31沉默组(si－FIH－1+miR－31i组)及阴性对照组(NC组)。采用实时聚合酶链式反应(qRT－PCR)和Western blot检测各组细胞低氧诱导因子－1抑制剂(FIH－1)、转化生长因子－β1(TGF－β1)、α－平滑肌肌动蛋白(α－SMA)的mRNA和蛋白表达水平；采用双荧光素酶靶标实验验证miR－31与FIH－1基因的靶向关系。结果与LG和HM组比较，HG组miR－31表达水平显著升高(F＝146.8，P<0.01)，FIH－1蛋白表达水平明显下降(F＝54.23，P<0.01)，而TGF－β1及α－SMA蛋白表达水平均显著升高(F＝360.6，P<0.01；F＝193.7，P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，FIH－1是miR－31的靶基因。si－FIH－1与miR－31i共同转染时，可以恢复si－FIH－1或miR－31i单独转染导致的FIH－1、TGF－β1、α－SMA的mRNA及蛋白表达变化。结论miR－31靶向调控FIH－1促进足细胞EMT，抑制miR－31的表达可减轻高糖诱导的足细胞EMT。

简介：摘要回顾性分析1例在深圳市人民医院内分泌科就诊的肢端肥大症致继发性糖尿病患者使用司美格鲁肽治疗的诊疗过程并进行文献复习。患者为55岁男性，因“发现肢端肥大23年，血糖升高19年”入院，患者明确诊断肢端肥大症、继发性糖尿病及肥胖症。垂体生长激素瘤经历手术后复发、伽马刀及生长抑素治疗，生长激素及胰岛素样生长因子-1已达标，予二甲双胍0.5 g、3次/d，阿卡波糖50 mg、3次/d联合甘精胰岛素36 U睡前控制血糖，血糖不达标，予调整降糖方案为司美格鲁肽1 mg、1次/周联合二甲双胍0.5 g、3次/d后血糖控制良好，体重下降8 kg，且未出现明显不良反应，患者满意。司美格鲁肽是一种新型长效胰高糖素样肽-1受体激动剂，以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，并能够延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量，从而达到降糖减重的作用，并且每周1次的用药方式大大提高了患者的用药依从性。