摘要
摘要目的在主动免疫兔模型中探讨桥粒重塑在β1肾上腺素能受体自身抗体（β1ARAbs）诱导的室性心律失常（VA）的作用及潜在机制。方法18只新西兰大白兔（体重2.5~3.5 kg）依据随机数字表法分为3组：模型组（β1ARAbs组，6只）、干预组（Meto组，6只）和对照组（Con组，6只）。经背部多点注射β1肾上腺素能受体胞外第二环抗原肽（2 mg/只）建立动物模型。0、2、4、6和8周时测定抗体水平，8周时记录并比较各组左心室射血分数（LVEF）、VA负荷及心室有效不应期（VERP），检测桥粒结构和桥粒重塑相关蛋白水平。结果与Con组和Meto组比，β1ARAbs组VA发生次数增加[（397.67±50.81）次对（32.67±3.76）次对（96.33±8.25）次，P均<0.001]，VA持续时间延长[（164.13±10.79） s对（14.95±1.05） s对（57.61±5.27） s，P均<0.001]，LVEF水平（55.97%±2.82%对76.44%±2.00%对70.58%±0.55%，与Con组比较，P<0.001；与Meto组比较，P=0.002）和VA诱发率（75%对6%对8%，P均<0.001）升高；VERP缩短[（115.92±2.24） ms对（136.33±5.80） ms对（131.90±4.38） ms，与Con组比较，P=0.005；与Meto组比较，P=0.025]。蛋白免疫印迹结果显示，β1ARAbs组磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）水平升高（2.30±0.16对0.18±0.08对1.43±0.20，与Con组比，P<0.001；与Meto组比，P<0.007）。结论β1ARAbs增加VA负荷和持续时间，加重心室重构和VA易感性，潜在机制与ERK信号介导的心肌细胞间桥粒重塑增强有关。
出版日期
2023年03月15日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
