摘要
摘要目的探讨细胞焦亡在瓦斯爆炸致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及意义。方法于2018年2月，选取SPF级雄性SD大鼠126只，按体重随机分为空白对照组（18只）和实验组（距起爆点40 m、80 m、120 m、160 m、200 m和240 m，每组18只）。实验组在巷道内进行瓦斯爆炸，构建ALI模型；对照组不实施瓦斯爆炸，其他条件与实验组一致。爆炸后24 h测定各组大鼠呼吸频率（f）、潮气量（TV）、每分通气量（MV）和气道狭窄指数（Penh）等呼吸功能指标；麻醉后每组处死大鼠5只，采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理学形态；免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、Caspase-1、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）等细胞焦亡相关蛋白表达情况。结果各实验组大鼠f、MV均高于对照组（P<0.05）；除40 m、80 m组外，其他实验组大鼠TV均高于对照组（P<0.05）；除40 m组外，其他实验组大鼠Penh均低于对照组（P<0.05）。HE染色显示，不同距离点实验组大鼠肺组织均可见肺间质及肺泡明显水肿，肺泡腔大量红细胞、炎性细胞渗出，肺间质增厚，肺损伤评分增加（P<0.05）。免疫组织化学结果显示，各实验组大鼠Caspase-1阳性表达均高于对照组（P<0.05）。Western blotting结果显示，各实验组大鼠细胞焦亡相关蛋白表达均高于对照组（P<0.05）。结论细胞焦亡参与了瓦斯爆炸致大鼠ALI的病理生理过程。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
