摘要
摘要目的观察右美托咪定对单肺通气大鼠非通气侧肺组织细胞焦亡的影响。方法24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为模型组、双肺通气组及右美托咪定组，每组8只。双肺通气组行双肺通气，模型组及右美托咪定组行单肺通气。同时模型组及双肺通气组予0.9%氯化钠注射液4 ml静脉注射，右美托咪定组术前10 min予右美托咪定5 μg/kg静脉输注后，以2.5 μg/(kg·h)的速率输注至通气结束。比较3组大鼠机械通气前(T0)、机械通气后30 min(T1)、机械通气结束即刻(T2)、呼吸指数(RI)、氧合指数(OI)。处死各组大鼠后比较各组大鼠肺湿干重比(W/D)及肺含水率，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10含量。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肺组织Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1 mRNA的表达，组间两两比较采用LSD-t检验。结果模型组T1、T2时间点大鼠OI(T1：224.97±13.47、T2：274.24±31.68)均低于双肺通气组(T1：349.77±44.32、T2：404.26±30.56)、RI(T1：5.30±0.23、T2：8.61±0.61)均高于双肺通气组(T1：2.15±0.33、T2：5.45±0.04)；而右美托咪定组T1、T2时间点OI(T1：284.02±34.86、T2：320.54±44.45)均高于模型组(T1：224.97±13.47、T2：274.24±31.68)、RI(T1：4.02±0.15、T2：6.95±0.28)均低于模型组(T1：5.30±0.23、T2：8.61±0.61)，差异均有统计学意义(F＝27.831、26.632、330.620、133.311，P<0.05)。模型组大鼠肺W/D、总肺含水量(TLW)[(5.46±0.49)%、3.89±0.68)%]均高于双肺通气组[(2.95±0.52)%、(2.28±0.29)%]，而右美托咪定组W/D、TLW[(4.45±0.19)%、(3.61±0.28)%]均低于模型组[(5.46±0.49)%、(3.89±0.68)%]，差异均有统计学意义(F＝71.202、28.141，P<0.05)。模型组肺组织大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β水平[(218.13±37.40) pg/g、(191.34±25.66) pg/g、(388.54±68.04) pg/mg]均高于双肺通气组[(101.26±12.53) pg/g、(120.44±11.08) pg/g、(110.45±29.34) pg/mg]，IL-10水平[(98.13±7.38) pg/g]低于双肺通气组[(180.22±16.61) pg/g]；而右美托咪定组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平(126.64±32.20) pg/g、(152.57±16.30) pg/g、(244.36±28.97) pg/mg]均低于模型组[(218.13±37.40) pg/g、(191.34±25.66) pg/g、(388.54±68.04) pg/mg]，IL-10水平[(128.12±23.53) pg/g]均高于模型组[(98.13±7.38) pg/g]，差异均有统计学意义(F＝34.980、28.891、73.338、46.853，P<0.05)。模型组肺组织大鼠NLRP3、Caspase-1 mRNA表达(7.91±1.50、8.78±0.65)均高于双肺通气组(4.92±0.87、7.70±0.33)，而右美托咪定组大鼠肺组织NLRP3、Caspase-1 mRNA表达(6.13±1.05、8.73±1.61)均低于模型组(7.91±1.50、8.78±0.65)，差异均有统计学意义(F＝13.151、3.912，P<0.05)。结论右美托咪定能够通过抑制NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡保护单肺通气大鼠非通气侧肺组织。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
