摘要
摘要目的探讨髓源性生长因子（MYDGF）对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法高脂饲料喂养雄性C57BL/6J野生型（WT）小鼠和MYDGF基因敲除（KO）小鼠12周，根据使用腺相关病毒（AAV）-MYDGF或AAV-绿色荧光蛋白（GFP）干预，将WT和KO小鼠分为WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组，普通饲料喂养的WT小鼠作为对照组。收集各组小鼠的体重、日间和夜间产热量，解剖分离各组小鼠两侧附睾白色脂肪组织（eWAT）、腹股沟白色脂肪组织（iWAT）和肩胛棕色脂肪组织（iBAT）并称重，HE染色观察脂肪细胞形态，免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测皮下脂肪棕色化相关基因［解偶联蛋白1（UCP1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、PR结构域蛋白16（PRDM16）］的表达，免疫荧光检测皮下脂肪血管数量。根据噻唑蓝（MTT）实验结果，选择使用100 ng/ml重组MYDGF（rMYDGF）干预24 h的3T3-L1细胞作为实验（rMYDGF）组，未进行rMYDGF干预的细胞培养24 h作为对照（Vehicle）组，采用RT-PCR和Western blot法检测两组细胞UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平。采用独立样本t检验比较组间差异。结果共纳入30只小鼠，对照组、WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组各6只。干预12周后，与WT-GFP组和KO-GFP组相比，WT-MYDGF组与KO-MYDGF组小鼠体重均降低，日间和夜间产热能力均提高，UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA表达水平和血管数量均增高（P<0.05），小鼠eWAT和iWAT的体积和细胞均减小；与WT-GFP组相比，WT-MYDGF组的eWAT和iWAT重量均减小（P<0.05）；与KO-GFP组相比，KO-MYDGF组的eWAT重量减小（P<0.05）。体外培养3T3-L1脂肪细胞并使用重组MYDGF干预的结果显示，与Vehicle组相比，rMYDGF干预组的棕色化相关基因UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平均增高（P<0.05）。结论MYDGF可促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
