摘要
PML基因涉及t(15；17)尖锐promyelocytic白血球过多症(APL)的translocation，它产生oncogenic熔化蛋白质PML(promyelocytic白血球过多症蛋白质)-retinoic酸受体高山哈。PML蛋白质本地化称为PML原子领域(PML-ND)的原子结构到一个代用品，哪个PML是必要结构的部件。在APL，PML-NDs被破坏，因此含有在这白血球过多症的致病的这些结构。出人意料地，最近的研究显示PML和PML-ND玩一个瘤在除了APL的人的瘤的几种不同类型的镇压角色。因为PML在多重细胞的小径的极端通用性和参与，理解位于它的功能下面的机制，并且因此在瘤抑制的角色，是一项挑战性的任务。在这评论，我们试图非常在这个领域里估价更最近的进展并且建议调查的新大街。
出版日期
2008年06月16日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
