摘要
摘要目的检测长链非编码RNA H19(lncRNA H19)对甲状腺癌细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法体外培养人甲状腺癌FTC133细胞，对其处理并分为lncRNA H19小干扰RNA(siRNA)组和阴性对照组，应用流式细胞术检测细胞凋亡水平；应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关分子B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA及蛋白表达水平；应用Western blot检测lncRNA H19对甲状腺癌细胞凋亡的影响与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路间的关系，两组间均数比较采用t检验。结果实验组细胞凋亡率高于对照组[(25.06±0.32)%比(7.85±0.24)%，t＝96.207，P<0.01)。实验组细胞bcl-2 mRNA表达低于对照组(0.43±0.05比1.02±0.06，t＝3.521，P<0.01)，bax mRNA表达高于对照组(1.64±0.09比1.01±0.07，t＝5.261，P<0.01)，Caspase-3 mRNA表达高于对照组(1.86±0.12比1.03±0.09，t＝7.342，P<0.01)。实验组细胞bax蛋白表达高于对照组(0.924±0.081比0.408±0.124，t＝5.147，P<0.01)，Caspase-3蛋白表达高于对照组(0.826±0.077比0.345±0.113，t＝5.109，P<0.01)，bcl-2蛋白质的表达明显低于对照组(0.203±0.067比0.885±0.090，t＝7.368，P<0.01)。实验组p-PI3K蛋白表达水平明显低于对照组(0.189±0.021比0.798±0.081，t＝7.873，P<0.01)，p-Akt的蛋白表达水平明显低于对照组(0.208±0.038比0.822±0.089，t＝7.423，P<0.01)。结论敲低lncRNA H19能够通过调节PI3K/Akt信号通路来促进甲状腺癌细胞发生凋亡，其在甲状腺癌的发生发展中具有重要作用。
出版日期
2021年12月19日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
