摘要
摘要目的探讨白细胞介素(IL)-37对肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法将肾癌细胞786-O分为对照组、不同剂量(12.5、50.0、200.0 ng/ml)重组IL-37蛋白组、pcDNA组、pcDNA-红细胞膜蛋白带4.1类似物4a的反义RNA1(EPB41L4A-AS1)组、200 ng/ml IL-37+si-NC组和200 ng/ml IL-37+si-EPB41L4A-AS1组，细胞计数试剂盒(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell检测细胞侵袭，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测EPB41L4A-AS1和miR-106b-5p表达。双荧光素酶报告基因实验验证EPB41L4A-AS1和miR-106b-5p调控关系。两组间比较行t检验；多组间比较采用单因素方差分析，组间进一步两两比较行LSD-t检验。结果12.5、50、200 ng/ml IL-37组786-O细胞吸光度(A)值(0.58±0.02、0.43±0.03、0.29±0.02比0.69±0.06，F＝207.113，P<0.05)、克隆形成数[(114.33±6.61)、(87.33±5.22)、(51.33±4.92)个比(139.44±9.49)个，F＝277.041，P<0.05]、划痕愈合率[(69.03±0.35)%、(54.9±1.84)%、(38.81±2.73)%比(85.08±0.91)%，F＝1 191.221，P<0.05]和侵袭数[(91.44±5.68)、(70.89±2.85)、(48.78±6.00)个比(112.44±6.62)个，F＝223.386，P<0.05]均低于对照组，差异均有统计学意义，细胞中EPB41L4A-AS1表达高于对照组(1.39±0.15、1.71±0.18、2.18±0.20比1.01±0.10，F＝84.386，P<0.05)，差异均有统计学意义，miR-106b-5p表达低于对照组(0.82±0.06、0.60±0.09、0.40±0.06比1.00±0.12，F＝82.545，P<0.05)，差异均有统计学意义，且呈剂量依赖性。pcDNA-EPB41L4A-AS1组786-O细胞(0.23±0.02比0.69±0.05，t＝25.626，P<0.05)、克隆形成数[(45.33±3.32)个比(137.78±7.01)个，t＝35.757，P<0.05]、划痕愈合率[(35.01±3.27)%比(85.11±1.29)%，t＝42.757，P<0.05]和侵袭数[(44.56±4.48)个比(109.44±8.59)个，t＝20.091，P<0.05]均降低，差异均有统计学意义。EPB41L4A-AS1可靶向负调控miR-106b-5p。200 ng/ml IL-37+si-EPB41L4A-AS1组786-O细胞中EPB41L4A-AS1表达低于200 ng/ml IL-37+si-NC组(1.14±0.13比2.49±0.19，t＝17.592，P<0.05)，差异均有统计学意义，miR-106b-5p表达高于200 ng/ml IL-37+si-NC组(0.91±0.09比0.43±0.08，t＝11.959，P<0.05)，差异均有统计学意义，细胞A值(0.64±0.06比0.31±0.04，t＝13.729，P<0.05)、克隆形成数[(123.33±6.18)个比(49.22±3.23)个，t＝31.884，P<0.05]、划痕愈合率[(74.90±0.95)%比(38.15±2.17)%，t＝46.542，P<0.05]和侵袭数[(92.89±5.25)个比(47.44±4.13)个，t＝20.412，P<0.05]均高于200 ng/ml IL-37+si-NC组，差异均有统计学意义。结论IL-37可能通过调控EPB41L4A-AS1/miR-106b-5p轴抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭。
出版日期
2021年06月25日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
