摘要
摘要目的观察过表达B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)对重度创伤性脑损伤大鼠神经保护作用。方法2018年1月至2019年9月，60只SD大鼠采用随机数字法分为对照组、模型组和bcl-2组。对照组和模型组大鼠经脑室注射对照腺相关病毒1×1011 v.g/只，bcl-2组经脑室注射bcl-2过表达腺相关病毒1×1011 v.g/只，注射24 d后，模型组和bcl-2组大鼠采用自由落体撞击法建立重度创伤性脑损伤模型，对照组大鼠不处理。建模24 h后，采用神经行为学评分评价大鼠的神经功能；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析脑组织的凋亡水平；采用JQ1法检测脑组织细胞线粒体膜电位；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析bcl-2、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平，计量资料比较采用单因素方差分析。结果bcl-2组大鼠神经功能评分(5.72±1.27)低于模型组大鼠神经功能评分(8.59±1.67)，差异有统计学意义(t＝3.114，P<0.05)。bcl-2组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.59±0.13)高于模型组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.01±0.10)，差异有统计学意义(t＝2.011，P<0.05)。bcl-2组大鼠神经细胞凋亡水平[(16.59±3.09)%]显著低于模型组[(39.54±4.09)%]，差异有统计学意义(t＝3.103，P<0.05)。bcl-2组细胞bcl-2蛋白表达水平(1.79±0.14)高于对照组和模型组(0.96±0.11和1.00±0.12)，差异有统计学意义(t＝2.019、1.978，P<0.05)。bcl-2组大鼠脑组织Caspase-3和bax蛋白表达水平(1.17±0.09和1.05±0.17)低于模型组(1.32±0.11和1.74±0.12)，差异有统计学意义(t＝1.280、2.016，P<0.05)。结论过表达bcl-2可显著抑制重度创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡，提高线粒体功能，保护大鼠神经功能。
出版日期
2021年03月07日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
