摘要
摘要目的探讨Akt3基因敲除对坐骨神经结扎小鼠神经病理性痛影响的机制。方法SPF级C57BL/6小鼠为背景的Akt3基因敲除小鼠(Akt3-/-小鼠)12只按照随机数字表法分为Akt3基因敲除＋假手术组(Akt3-/-＋Sham组，n＝6)，Akt3基因敲除＋模型组(Akt3-/-＋CCI组，n＝6)；野生型小鼠(WT小鼠)12只采用随机数字表法分为野生＋Sham组(WT＋假手术组，n＝6)，野生＋模型组(WT＋CCI组，n＝6)。CCI组采用坐骨神经慢性结扎损伤制作神经病理性疼痛模型，Sham组行假手术。各组小鼠分别于术前1 d，CCI术后7 d测定机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)。Sham组于造模后7 d，CCI组于造模后7 d、14 d后各处死3只小鼠，取L3～5脊髓节段，采用Western blot方法检测Akt3、磷酸化Akt(p-Akt)、GSK3β、磷酸化NR2B(p-NR2B)表达水平。采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果小鼠PWMT，脊髓组织Akt3、p-Akt、GSK3β、p-NR2B蛋白表达的组别×时间交互效应均显著(F＝16.667, 269.899，26.651，572.998，37.836，P<0.01)。与Akt3-/-＋Sham组比较，Akt3-/-＋CCI组术后7 d PWMT降低[(0.34±0.20)g，(1.18±0.11)g；P<0.01]，脊髓水平p-Akt[ (0.90±0.08)，(0.51±0.06)；P<0.01]、GSK3β[ (0.74±0.04)，(0.29±0.02)；P<0.01]、p-NR2B[(0.96±0.11)，(0.71±0.04)；P<0.05]表达增加。与WT＋CCI组比较，Akt3-/-＋CCI组术后7 d PWMT降低[(0.34±0.20)g，(0.49±0.12)g；P<0.05]；脊髓水平p-Akt表达减少[ (0.90±0.08)，(1.02±0.17)；P<0.05]、GSK3β[ (0.74±0.04)，(0.57±0.09)；P<0.01]、p-NR2B表达增加[ (0.96±0.11)，(0.91±0.08)；P<0.05]，差异有统计学意义。结论Akt3基因敲除后，小鼠坐骨神经结扎神经病理性疼痛加重可能与Akt/GSK3β/NR2B表达变化有关。
出版日期
2020年12月20日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
