摘要
摘要目的探讨四氯化碳致小鼠肝纤维化病程中可诱导共刺激分子(inducible costimulator，ICOS)对辅助性T细胞(helper T cell，Th)22细胞极化的影响。方法模型组与正常组BALB/c小鼠各40只，流式细胞仪分析测定白细胞介素(interleukin，IL)-22＋CD4＋T细胞在脾脏中的表达以及Th22细胞中ICOS的表达趋势及特征。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测脾淋巴细胞培养悬液中细胞因子中IL-22的水平。结果随着病程进展，模型组脾脏IL-22＋CD4＋T细胞比例较对照组显著上调[4 W：(6.23±2.45)%比(2.78±0.88)%；8 W：(16.05±4.32)%比(2.78±0.88)%；13 W：(22.10±5.50)%比(2.78±0.88)%；16 W：(17.34±4.87)%比(2.78±0.88)%；t值分别为5.475、10.640、7.948和6.651，P值均<0.05]；模型组Th22细胞中ICOS＋细胞的比例较对照组显著上调[4 W：(20.47±4.19)%比(5.22±2.18)%；8 W：(33.20±5.71)%比(5.22±2.18)%；13 W：(39.98±6.02)%比(5.22±2.18)%；16 W：(35.69±5.80)%比(5.22±2.18)%；t值分别为6.975、10.350、13.450和13.640，P值均<0.05]。肝纤维化模型组在四氯化碳注射13 W后IL-22的表达水平较对照组显著上调[(60.48±9.87)%比(26.39±7.27)%，t＝9.711，P<0.05)]。IL-22的表达水平与CD4＋IL-22＋ICOS＋细胞数成正相关(r＝0.2150，P<0.05)。结论Th22细胞及其作用因子IL-22很可能参与了肝纤维化的免疫应答，与肝纤维化的发生发展有关，ICOS可能是调控Th22极化的关键信号分子。
出版日期
2020年08月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
