20-HETE诱导ROS产生加重心肌缺血再灌住损伤

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摘要 摘要目的分析2-羟二十万四烯酸(20-HETE)诱导心肌细胞内活性氧(ROS)产生,加重心肌缺血再灌注损伤的机制。方法选取Wistar成年雄性大鼠,离体心脏缺血前灌流20min平衡,行30min全心缺血,再经15min灌注。将浓度30mM的20-HETE加入KH液内,查看其给大鼠心脏功能造成的影响。对照组KH液内仅加入对应浓度乙醇。测定两组ROS、脂质过氧化及心肌组织Nox2mRNA表达情况。结果观察组荧光强度明显高于IR对照组(P<0.05),经统计,20-HETE(30nM)荧光强度相较于对照组上升21%;观察组蛋白质羟基化产物水平比对照组升高(20.0±3.1)%,NOX2亚基mRNA表达比对照组升高(76.3±2.6)%。结论20-HETE导致心肌缺血再灌注损伤加重可能和激活Nox2氧化酶,致使其衍生ROS水平增加有关。
作者 唐红
机构地区 唐红
出处 《心理医生》 2015年10期
出版日期 2015年10月20日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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