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一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对肠粘膜细胞凋亡的作用机理

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摘要摘要目的探讨一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对肠粘膜细胞bcl-2和BaX基因的作用调控肠粘膜细胞的凋亡。方法通过对SD大鼠支撑胰腺炎模型后，不同的处理手段，采点处死后，对肠粘膜细胞bcl-2和BaX基因表达的评分、淀粉酶和一氧化氮关系的比较。结果一氧化氮可以通过早期启动肠粘膜细胞的凋亡基因的激活，抑制抑凋亡基因的表达，促进肠粘膜细胞的凋亡。结论NO通过调节BaX、bcl-2等凋亡相关基因，调控肠粘膜细胞的凋亡。

DOI 5jo8r7204v/2649060

作者王延红

机构地区王延红(大连市第五人民医院116021)

出处《健康文摘》 2013年51期

关键词一氧化氮急性出血坏死胰腺炎 bcl-2 BaX凋亡

分类 [医药卫生][公共卫生与预防医学]

出版日期 2013年12月22日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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