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细胞焦亡在骨髓增生异常综合征发病过程中作用的研究进展

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摘要细胞焦亡（Pyroptosis）是一种新的程序性细胞死亡方式,与骨髓增生异常综合征（MDS）的发生发展密切相关。最新研究表明,S100A9/TLR4,S100A9/CD33及Nox/ROS信号途径能激活氧敏感性NLRP3炎性小体,诱导造血干细胞（HSC）/造血祖细胞（HPC）发生焦亡,导致MDS患者骨髓无效造血。对细胞焦亡在MDS发病过程中的作用及分子机制的深入研究,将为MDS的诊断与治疗提供新的机遇。本文就细胞焦亡在MDS发病过程中作用及分子机制最新研究进展作一综述。

DOI 2d3w6v8nj9/1842619

作者林莹;高清平;叶柏新

机构地区不详

出处《中国实验血液学杂志》 2018年3期

关键词骨髓增生异常综合征细胞焦亡无效造血 NLRP3炎性小体

分类 [医药卫生][临床医学]

出版日期 2018年03月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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来源期刊

中国实验血液学杂志

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骨髓增生异常综合征细胞焦亡无效造血 NLRP3炎性小体

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