简介：目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组：葡萄糖浓度为5．5mmol／L；持续高糖组：葡萄糖浓度为16．7mmol／L；波动性高糖组：16．7mmo／L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5．5mmo／L，继续培养3h，每天重复3次，夜间9h维持在5．5mmo／L葡萄糖的培养基中；N-乙酰半胱氨酸（NAC，1．0mmo／L）＋高糖组；NAC＋波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）的水平；四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性；同时检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的含量。结果干预72h后，对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC＋高糖组和NAC＋波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37．77±2．31、86．97±7．97、124．27±10．04、60．92±2．61和51．47±3．36；G6PD活性分别为1．25±0．03、1．09±0．02、1．03±0．01、1．12±0．02和1．21±0．01；NADPH含量分别为（0．123±0．003）mmol／mgprot、（0．112±0．004）mmol／mgprot、（0．099±0．002）mmol／mgprot、（0．116±0．005）mmol／mgprot和（0．120±0．002）mmol／mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加（P〈0．01），G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少（P〈0．01）；加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高，其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。

简介：1临床资料男，45岁，因全身皮肤及巩膜中度黄染1月余入院。体检：全身皮肤黏膜及巩膜中度黄染，腹部稍膨隆，软，右上腹深压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，莫非氏征（±），全腹未及明显肿块，神经系统及病理征检查（-）。

简介：本文回顾了1例88岁男性原发胆汁淤积性肝硬变合并乳糜胸患者的诊治.患者以发热、咳嗽、咯痰伴喘憋为首发症状,入院后发现胸水并确诊为真性乳糜胸.排除了肿瘤、结核等乳糜胸的常见病因后,结合腹部CT及抗线粒体抗体M2亚型阳性,考虑为原发胆汁淤积性肝硬变导致乳糜胸形成.在内科保守治疗效果不佳的情况下,积极采取手术治疗,术后患者恢复好,多次复查胸片未见胸水生长.希望通过本病例,提高临床医师对老年乳糜胸的认识,做到早期诊断、综合治疗,以延长患者生存时间.

简介：目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节（DRG）中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型，被膜下注射等量生理盐水为假手术组，不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变，采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰，为65．67％，明显高于对照组（10．02％）及假手术组（0）（P〈0．01）；假手术组与对照组间也有统计学差异（P〈0．05）。ANP大鼠制模后1d，DRG即出现P2X3阳性细胞，细胞数从术前的8．7±2．4增加到32．3±8．2，制模后3d高达64．1±8．5，较假手术组的最高数21．5±4．0和对照组的高值9．5±1．9均相差显著（P〈0．01）；制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。

简介：患者李风芝，女，21岁，主因腹胀1个月入院于2002年6月15日。患者1个月前无诱因出现腹部胀满不适，食欲下降，伴乏力，无发热，咳嗽，恶心，呕吐，反酸烧心，大小便正常。体格检查：T36．3℃，P：80次／分，R：16次／分，BP：120／70毫米汞柱，发育正常，营养欠佳，浅表淋巴结不大，双肺底呼吸音减弱，

简介：副神经节瘤由于其发病率低,以往文献对其命名、分型不一,且病理形态与生物学行为不一定完全平行,极易导致临床及病理误诊.为提高对本病的认识,现报道我院收治的1例腹膜后复发性副神经节瘤,并结合文献讨论其临床特征、诊断要点及治疗方法.

简介：病例：女．47岁。因上腹不适伴恶心、呕吐宿食1年余于2006年初入住浙江省某医院治疗．先后多次胃镜检查诊断为肥厚性胃炎，活检病理示胃黏膜慢性炎症，临床药物治疗后无改善。2006年3月首次入住我院消化内科。入院体检发现剑突下偏右侧扪及4cm×4cm质硬肿块。查血常规示血红蛋白116g／L．粪隐血阴性，血清清蛋白30g／L：腹部B超示少许腹水、胃壁增厚、盆腔有侧包块；

简介：急性心肌梗死发病率目前仍在上升[1],心肌梗死全球定义第3版[2]中指明肌钙蛋白及心电图改变是诊断主要依据,但肌钙蛋白和心电图改变受临床多种因素影响-（[3]）,脑出血患者也会出现心电图改变,且以ST-T改变最常见。目前脑出血合并心电图ST-T改变已逐渐被重视,称为＂脑心综合征＂,本文报道我科被误诊为急性心肌梗死的蛛网膜下腔出血患者1例。1临床资料患者,女性,55岁,突发头痛、意识不清8h入院。

简介：目的探讨人胰腺癌高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupproteinB1，HMGB1）表达及其与血行转移的关系。方法应用Westernblot法检测68例胰腺癌患者、18例CP和21例健康者血清HMGB1水平，并对其中37例胰腺癌患者手术前后的血清HMGB1水平进行比较；应用免疫组织化学法检测67例胰腺癌组织HMGB1和CD31的表达。结果胰腺癌、CP及健康者血清HMGB1水平分别为（119．7±54．5）ng／ml、（40．2±25．5）ng／ml和（13．1±4．3）ng／ml，相差非常显著（P〈0．001）。胰腺癌患者术后血清HMGB1水平为（69．3±5．1）ng／ml，显著低于术前的（120．2±8．2）ng／ml（P〈0．001）。胰腺癌组织HMGB1表达阳性率为43．6％，HMGB1表达与组织分化、TNM分期及转移有关，P均〈0．01；HMGB1表达与血管密度呈显著正相关（r=0．76，P〈0．0001），免疫组化显示，HMGB1表达阳性的肿瘤细胞多位于有腔血管周围，位于血管内的肿瘤细胞HMGB1阳性表达率为71％。结论胰腺癌患者HMGB1呈高表达，表达HMGB1的肿瘤细胞易于进入血管内，与其血行转移有关。

简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。

简介：患者：男，60岁，因“间断心悸、气短7年，加重伴腹胀、纳差1周”入院。患者7年前无明显诱因出现心悸、气短伴乏力，无胸痛、胸闷等。就诊于当地医院。心电图示室性心动过速．超声心动图示左心房增大．左心室射血分数（LVEF）30％，诊断为心肌病、室性心动过速。住院行射频消融治疗成功,期间行冠状动脉造影检查未见冠状动脉异常。此后患者未出现心悸，可步行l000m不出现胸闷、气短症状。

简介：1临床资料患者韩某,女,50岁,主因“阵发性胸痛3年,再发1周”收住我院心内科。该患者自3年前开始出现阵发性胸痛,呈针刺样,多于劳累、情绪激动后发作,持续数秒至数分钟不等,静息后可缓解,未规律诊治。

简介：患者，男，26岁。患有精神分裂症。自服雪上一枝蒿3g后，逐渐出现肢体麻木，头痛，轻微腹痛。于中毒后12小时入院。查体：血压11070mmHg，神清，对答欠切题，双瞳孔等园等大，对光反射减弱，口唇无紫绀，双肺呼吸音清晰，心律不齐，可闻及早搏，肝脾不大，肌张力正常，双下肢无水肿。心电图示频发多源室性早搏，早搏呈三联律。静脉推

简介：病例：女,56岁。2009年4月因呕血、黑便来本院消化科就诊,经B超、CT及内镜检查诊断为肝硬化食管静脉曲张出血。为控制及预防近期再出血,遂行内镜下皮圈结扎术（EVL）,术后恢复良好。1个月后第2次入住病房行内镜下食管静脉曲张硬化剂注射治疗。第1次术后至本次入院前无出血。患者患干燥综合征20余年，至今服用泼尼松龙维持治疗（10mg／次，2次／d）。

简介：目的研究乳腺癌及其不同亚型中表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）、磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide3kinase,PI3K）及其磷酸化蛋白p-H3K的表达特点,并分析其与临床病理特征之间的相关性,探讨PI3K信号通路中PI3K及其磷酸化在乳腺癌发生发展过程中的作用.方法选取2005年1月至2010年6月新疆医科大学附属肿瘤医院初诊的女性浸润性乳腺癌117例,按照免疫组化雌激素受体（estrogenreceptor,ER）、孕激素受体（progesteronereceptor,PR）和人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,HER2）结果分子分型（HER2＋＋者进一步行FISH检测明确状态）,其中三阴型乳腺癌组（TN组）28例,HER2过表达型乳腺癌组（HER2＋组）12例和管腔上皮型乳腺癌组（Luminal组）77例.应用免疫组化SP法检测乳腺癌及其癌旁组织中EGFR、PI3K和p-PI3K的表达情况,并分析其在乳腺癌及其不同亚型中的表达特点,以与临床病理特征之间的关系.结果①PI3K和p-PI3K在乳腺癌组织中的阳性表达率及程度均高于癌旁组织,差异有统计学意义（Х^2=27.589,P＜0.001;Х^2=49.327,P＜0.001）.同样,EGFR在乳腺癌与癌旁组织中的表达差异也有统计学意义（Х^2=10.920,P=0.004）.②TN组和HER2＋组中PI3K和p-PI3K的阳性表达率相似,但显著低于Lumin-al,而EGFR在TN组中阳性表达率明显高于其他2组,差异均具有统计学意义（Х^2=9.842,P=0.037;Х^2=13.423,P=0.006;Х^2=12.410,P=0.012）.PI3K、EGFR仅在TN组与Luminal组间的表达差异有统计学意义（Х^2=7.835,P=0.020;Х^2=11.791,P=0.003）,p-PI3K在TN组与Luminal组间及HER2＋组与Lu-minal组间的表达差异均有统计学意义（Х^2=9.336,P=0.009;Х^2=7.361,P=0.025）,其余组间比较无显著差异.③与PI3K相比,乳腺癌中p-PI3K的阳性表达率显著升高,2者呈显著正相关（r=0.324,P＜0.001）.但不同亚型中PI3K和p-PI3K表达的相关性却存在不同,�

简介：目的研究三元复合因子Net转染人胰腺癌细胞株BxPC后的表达状态及对原癌基因c—fos表达的影响。方法采用脂质体2000将重组人pEGFP—Net质粒和空质粒pEGFP转染人胰腺癌BxPC3细胞株，建立稳定高表达Net的细胞系。应用MTT、流式细胞仪等方法检测胰腺癌细胞的增殖，应用实时定量PCR和Westernblotting检测Net及c—fosmRNA和蛋白的表达。结果BxPC3细胞低表达Net，转染pEGFP-Net后稳定高表达Net，并抑制c-fos的表达。转染pEGFP—Net的细胞生长缓慢，转染后第3、5、7天的抑制率分别为38．8％、55．3％、56．9％，显著高于空质粒转染组的5．1％、12．4％、8．6％（P〈0．05）；G0／G1期细胞占（61．8±5．7）％，显著高于空质粒转染组的（45．1±3．4）％。结论三元复合因子Net能抑制人胰腺癌BxPC3细胞的增殖，其机制可能与抑制c—fos表达有关。

简介：目的探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响。方法采用MTr法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率；免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3（P．STAT3）在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化；流式细胞仪检测细胞的凋亡；Westernblot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P—STAT3、bcl—xl、CyclinD1蛋白表达量的变化。结果100ng／ml的IL-6作用Capan．2细胞后，细胞的增殖从1增加到4．965-t-0．18（P〈0．05）；细胞凋亡率从（3．21±0．23）％下降到（1．98±0．67）％（P〈0．05）；P-STAT3、bcl-xl、CyclinD1蛋白表达明显升高（P〈0．05），且bcl-xl的表达与P—STAT3的表达呈正相关（r=0．985，P=0．015）；CyclinD1的表达与P-STAT3表达也呈正相关（r=0．914，P=0．036）。结论JAK／STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能。

简介：转录因子早期生长反应基因-1（theearlygrowthresponsivegene-1，Egr-1）为即刻早期基因（immediateearlygenes，IEGs）家族中最重要的一员，可能与缺氧性肺动脉高压的形成密切相关，该基因家族还包括FOS、JUN、和早期生长反应基因EGR-2，3，4。缺氧和炎症刺激都可迅速激活Egr-1，活化的Egr-1与目的基因启动子上特异结合位点作用后诱导下游目的基因的表达．缺氧，炎症刺激如何调节细胞内Egr-1水平和转录活性，从而参与肺动脉高压形成的机制至今尚无确切报道。下面就Egr-1与缺氧性肺动脉高压的关系作一综述。

简介：垂体前叶功能减退症合并重症急性胰腺炎在临床上罕见,其救治必需兼顾处理垂体危象及重症急性胰腺炎,救治难度较大,现结合文献报道如下.

简介：糖尿病是一种威胁全人类健康的疾病．据国际糖尿病联盟（IDF）估计，目前全球约有超过2亿的糖尿病患者。随着生活水平的提高以及西方化饮食的影响．21世纪2型糖尿病将在中国等发展中国家流行，