简介:目的检测Bmi-1在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法实时荧光定量PCR法检测22例手术切除的新鲜胰腺癌组织及配对癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达;免疫组织化学法检测61例胰腺癌石蜡块标本中Bmi-1、p16蛋白的表达,并分析与临床病理指标的关系.结果22例胰腺癌组织中Bmi-1mRNA的相对表达量为0.314±0.040,与配对的癌旁组织0.143±0.056的表达量相差显著(P<0.01).61例胰腺癌组织中36例(59.0%)Rmi-1蛋白表达阳性,34例(55.7%)p16蛋白表达缺失.胰腺癌组织Bmi-1的阳性表达与淋巴结转移相关(P=0.025);p16的表达缺失与淋巴结的转移(P=0.020)及肿瘤分化程度(P=0.018)相关;Bmi-1蛋白表达与p16蛋白表达呈负相关(P=0.033).结论Bmi-1在胰腺癌组织中表达增加,它可能通过抑制p16表达调控胰腺癌的恶性生物学行为.
简介:目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组(P〈0.05),模型组显著低于空白组(P〈0.05);观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组(P〈0.05),观察组显著低于模型组(P〈0.05);观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组(P〈0.05),且观察组显著低于模型组(P〈0.05)。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。
简介:目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20mg·kg^-1·d^-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15)。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果(1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。
简介:目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组:阿托伐他汀10mg治疗组(n=17例)和阿托伐他汀20mg治疗组(n=20),分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀(10mg/d和20mg/d)治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。
简介:美国结核病发病率稳步下降已几个十年了,但从1985年到1993年,由于几个复杂的社会和医学因素,使结核病的发病率又上升了14%。结核病发病率近期的上升,对于州和地区,由于人员和经费不足,使已经减弱的结核病防治规划增添了需求。全国的结核病规划必须重新赋以生机。如果这些规划能作出有效反应,则此种向公共卫生的挑战,可提供最重要的结核病控制活动。本报告描述了结核病控制规划的一个模式,以及一项成功控制规划的基本内容,其中包括结核病预防和控制的三个主要策略:a)活动性结核病人的鉴定及治疗;b)发现和筛选与结核病人有过接触的人,以决定接触者是否感染了结核分枝杆菌,或具有活动性结核,并提供适当治疗;c)在结核感染及发生结核病的高危人群中、筛选发现结核感染者并提供治疗,以防止进展成活动性结核病。州和地区卫生部门,对结核病的预防和控制负有主要责任。为了成功地对付挑战,结核病控制规划应当有能力实施下列一系列核心工作:·制定全面的计划及策略;·确定临床活动性结核病人;·对确诊病人及可疑结核病人进行管理;·确定并管理感染结核菌的人员;·提供实验室及诊断服务;·收集及分析有关资料;·提供培训及宣传教育。除了详细说明结核病控制规划的基本内容外,本报告着重强调以下几个问题的重要性:a)结核病控制工作的重点;b)需与其他保健的提供者、设施、社区(译者注:美国社区相当于中国街道及居委会)和组织进行很好协调;c)选用其他方法控制结核病(如直接监视下治疗方法的扩大应用);d)对高危人群有目标地筛选与预防规划;e)对当前结核病治疗的一些建议。
简介:目的评价双模式健康教育结合焦点式心理护理对老年慢性支气管炎患者治疗依从性的影响。方法选取2015年4月至2017年3月我院接诊的老年慢性支气管炎患者126例,随机分为观察组和对照组,每组63例。对照组患者给予常规护理;观察组患者在常规护理的基础上,给予双模式健康教育和焦点式心理护理干预。比较两组患者的负面情绪改善情况、健康知识掌握情况以及治疗依从性。结果干预前,两组患者焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分比较差异无统计学意义(P〉0.05);干预后,两组患者SAS、SDS评分显著降低(P〈0.01),观察组SAS、SDS评分显著低于对照组(P〈0.01)。干预前,两组患者疾病知识、健康饮食知识、疾病诊断知识、日常生活禁忌知识及疾病常见并发症知识评分比较差异无统计学意义(P〉0.05);干预后,两组患者各项健康知识评分均显著升高(P〈0.01),观察组各项健康知识评分均显著高于对照组(P〈0.01),观察组患者遵医嘱用药、功能锻炼、合理饮食及病情自我监控等治疗依从性均显著高于对照组(P〈0.01)。结论双模式健康教育结合焦点式心理护理干预,可有效改善老年慢性支气管炎患者的焦虑、抑郁状态,显著提高患者的健康知识认知水平以及治疗依从性。
简介:目的采用颈静脉-股动脉部分转流的体外循环(CPB)模式,观察以聚乙二醇-牛血红蛋白(PEG-bHb)代替预充液中的胶体溶液预充进行的体外循环中炎性因子的变化。方法选取13只小尾寒羊,根据CPB预充液成分的不同随机分为两组:实验组(P组,n=7)在体外循环前经颈静脉放自体血(15%)后,在体外循环晶体预充液中加入等量PEG-bHb,在CPB转流结束后,将保存的羊自体血输入体内;对照组(C组,n=6)应用常规体外循环预充(706羟乙基淀粉和乳酸林格氏液)方案。分别在CPB前(T1)、CPB开始30min(T2)、CPB结束后1h(T3)、4h(T4)、8h(T5)、24(T6)、48h(T7)各时点抽取动脉血样本。ELISA法检测血清白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-浕)浓度。结果组内与术前相比,所有细胞因子均呈现上升趋势;组间比较,两组各时点炎性因子浓度无显著性差异。结论PEG-bHb作为一种有效的血液替代品,不会增加体外循环炎性因子的产生,可安全应用于体外循环预充。
简介:目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞(THP-M),由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Westernblot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3(LC3II)蛋白表达水平。结果24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象(存活率93.21±3.66%),60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Westernblot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡(自噬性死亡)相关。为不同病程AS研究提供支持。
简介:目的探讨不同时间给予17β-雌二醇(E2)替代治疗对apoE-/-雌鼠动脉粥样硬化(As)病变内效应性T细胞(Teff)和调节性T细胞(Treg)平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法5周龄apoE-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射(5μg/天)8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1mRNA的表达。结果(1)和对照组相比,早期E2治疗使apoE-/-鼠脂质条纹的面积显著减少(8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%incontrols,P〈0.01);而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加(30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%incontrols,P〈0.05);持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低(22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%incontrols,P〈0.05);(2)延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;(3)早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γmRNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γmRNA的表达明显增加;(4)早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3mRNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3mRNA的表达明显降低;(5)早期及持续E2治疗,apoE-/-鼠血清过氧化脂质(LPO)的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;(6)早期及持续E2治疗As病变内TRX1mRNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1mRNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论apoE-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。