简介：目的探讨C—erbB-2在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的蛋白表达及基因扩增，并评估其在OSCC发生、发展和预后中的价值。方法收集2003年1月至2013年6月辽宁省人民医院手术切除并经病理确诊为OSCC的石蜡包埋组织蜡块60例及正常口腔黏膜组织蜡块30例，分别采用免疫组织化学SP法与荧光原位杂交（FISH）技术检测C—erbB-2蛋白表达及基因扩增。结果C—erbB-2蛋白在OSCC、正常口腔黏膜组织中的表达阳性率分别为31．7％、3．3％；扩增阳性率分别为28．3％、0；OSCC中C—erbB-2蛋白表达、基因扩增与正常口腔黏膜组织相比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；在OSCC组织中C—erbB-2蛋白表达、基因扩增与患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度均无相关性（均P〉0．05），与肿瘤淋巴结转移、远处转移、临床分期相关（χ^2=10．808、17．100、4．627，χ^2=8．840、20．044、5．102，均P〈0．05）。结论C—erbB-2与OSCC的发生、发展有关，可以将其作为判断OSCC的生物学行为的重要参考指标。

简介：目的：研究体外果蝇裸露角蛋白2（nakedcuticlehomolog2,Nkd2）对大鼠牙囊细胞（ratdentalfolliclecells,rDFCs）成骨向分化的调控机制。方法：体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1（Dishevelled-1,Dvl-1）的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果：获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论：Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。

简介：目的金属烤瓷全冠与天然牙具有不同的光谱反射曲线，当光源改变后，同色异谱效应的存在可能破坏二者的颜色匹配。本实验对A2色天然牙和采用两种品牌A2色饰面瓷的金属烤瓷全冠在4种不同光源下的颜色参数进行测量．分析二者在不同光源下的颜色变化。比较其光谱反射曲线．同时通过计算分析二者的同色异谱效应。方法采用PR-650光谱扫描色度仪对A2色天然牙和两种品牌A2色金属烤瓷全冠在D65光源、A光源、CWF光源和紫外光（UV）下的颜色参数L^＊、a^＊、b^＊（国际发光照明委员会1976L^＊a^＊b^＊系统）和三刺激值X、Y、Z（国际发光照明委员会1931XYZ系统）进行测量，比较其光谱反射曲线．同时通过计算特殊同色异谱指数来分析二者的同色异谱效应。结果A2色天然牙和金属烤瓷全冠的L^＊、a^＊、b^＊值随着光源的改变而改变，二者的变化趋势不完全一致．方差分析和SNK法两两检验显示差异有统计学意义：天然牙和金属烤瓷全冠之间．不同品牌的金属烤瓷全冠之间的光谱反射曲线形状有较大区别，但是每条曲线都有三个以上的交叉点和重合处，在特定光源下可以达到同色，具有同色异谱效应；A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间同色异谱指数在A光源下为2．53和0．95．在CWF光源下2．95和2.47，在UV光源下为3．20和5．07。结论光源对天然牙和金属烤瓷全冠的颜色有较大影响，A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间以及不同品牌的金属烤瓷全冠之间存在较明显的同色异谱效应。

简介：目的：研究牵张力对骨髓基质细胞（BMSCs）与血管内皮细胞（VECs）共培养体系成骨分化的作用及相关机制。方法：分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell5000加力系统,分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48h后,利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA的表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量,碱性磷酸酶（ALP）半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib,观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS8.0软件包对数据进行统计学分析。结果：1加力6h时,共培养体系Runx2mRNA的表达量上调4.3倍（P〈0.05）;加力48h时,ALP活性升高1.5倍（P〈0.05）。2加力12h时,共培养体系VEGFmRNA的表达量上调2倍（P〈0.05）,上清液中VEGF的含量增加10倍（P〈0.05）,BMSCs分泌大量VEGF,而VECs分泌极少量VEGF。3加入Tivozanib后,共培养组Runx2的表达量下调90%（P〈0.05）,ALP活性下调48%（P〈0.05）;而BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。结论：牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化,这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。

简介：目的：本研究旨在观察雌激素对绝经妇女牙槽成骨细胞细胞增殖和活性、成骨分化、骨保护素（osteoprotegerin）和核因子κB受体（receptoractivatorofnuclearfactorkappaBligand,RANKL）的影响,为绝经妇女的牙周和种植治疗提供参考。方法：经患者知情同意,收集女性志愿者（年龄63-72岁）的牙槽骨,进行体外培养,获得牙槽成骨细胞。用不同剂量的17β-雌二醇（0.01nM、0.1nM和1nM）处理后,通过MTT和细胞计数、碱性磷酸酶活性、实时定量聚合酶链反应、vonKossa实验和酶联免疫吸附实验分别检测绝经妇女牙槽成骨细胞的增殖和活性、成骨分化、OPG和RANKL表达水平。结果：17β-雌二醇处理后,绝经妇女牙槽成骨细胞的细胞增殖和活性、碱性磷酸酶活性、骨钙素水平和矿化能力都明显增高,且具有17β-雌二醇浓度依赖性。同时,随17β-雌二醇剂量的增加,OPG表达升高,而RANKL的水平下降,OPG/RANKL比值明显升高。结论：17β-雌二醇可以增强绝经妇女牙槽成骨细胞的增殖和活性、促进成骨、改善牙槽骨再生的微环境,为绝经妇女的牙周骨再生治疗提供了重要参考。

简介：岁月如歌，盛世相约。2006年金秋时节四川大学将迎来110周年华诞。在此，谨向全校师生员工、全体校董、海内外校友、国际友人以及社会各界公告如下：

简介：目的分析比较双期矫治Ⅱ类错（牙合）畸形患者第二期减数与非减数病例的骨性及牙性特征.方法选择21例双期矫治以下颌后缩为主的Ⅱ类错（牙合）临床疗效满意病例,头影测量比较拔牙组和不拔牙组各冶疗阶段骨性及牙性因素的差异,从而分析第二期减数病例的特征.结果1.治疗前拔牙组与不拔牙组矢状向、垂直向骨型、上、下切牙位置及覆盖均无差异（P＞0.05）.2.矢状向骨型：不拔牙组第一期治疗Wits埴改善较拔牙组显著（P＜0.05）.第二期治疗中不拔牙组SNB增大（P＜0.05）,Wits值减小（P＜0.05）,表现利于矢状向骨型改善的生长型.垂直向骨型：拔牙组第二期治疗中MP-SN减小.3.下切牙：经第一期治疗后两组下切牙均唇倾（P＜0.05）,拔牙组LI-NB增大显著（P＜0.001）.第二期治疗不拔牙组LI-NB进一步增大（P＜0.01）,而拔牙组有效回收下切牙（P＜0.05）.结论1.通过治疗前的骨性、牙性特征不能判断第二期治疗是否需要减数.2.经第一期治疗矢状向骨型改善有限、下切牙唇倾过多的病例第二期拔牙可能性大.3.对于表现为不利于矢状向Ⅱ类骨型改善的垂直生长型病例,第二期减数利于垂直向控制.

简介：目的探讨拔除下颌第二磨牙结合多曲唇弓（MEAW）技术矫治恒牙期骨性Ⅲ类错[牙合]的疗效。方法选择2005年1月至2008年2月黑龙江省口腔病防治院正畸科就诊的7例恒牙期骨性Ⅲ类错[牙合]非手术患者,男3例,女4例;年龄13～16岁,平均14.3岁。所有患者均采用拔除下颌第二磨牙结合MEAW技术进行矫治,对比分析矫治前后的头影测量数据。结果矫治后所有患者磨牙关系及尖牙关系均达到中性,前牙反[牙合]解除,达到正常覆[牙合]和覆盖关系,所有患者的软组织侧貌得到改善。下颌第一磨牙平均向远中移动3.1mm,下颌切牙平均舌向移动2.8mm,上齿槽座点、鼻根点与下齿槽座点构成的角（ANB角）平均增加1.2°,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论拔除下颌第二磨牙结合MEAW技术矫治,适用于下颌第三磨牙牙胚正常,下颌牙弓有拥挤需要拔牙且有开[牙合]倾向的恒牙期骨性Ⅲ类错[牙合]非手术患者。

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简介：目的探讨IPSEmpress2可铸玻璃陶瓷嵌体修复后牙牙体缺损的临床疗效。方法对沈阳市和平区牙病防治所2010年6月至2012年6月接受治疗的后牙牙体缺损患者30例（48颗患牙）,采用IPSEmpress2可铸玻璃陶瓷嵌体修复,随访观察6个月至2年,参照改良的美国公共卫生服务（USPHS）评价标准对修复体的边缘适合性、外形、颜色匹配、继发龋发生以及磨损与折裂情况进行评价。结果IPSEmpress可铸玻璃陶瓷嵌体具有良好的边缘适应性及外形,色泽稳定,强度较高,未发现继发龋。结论IPSEmpress2可铸玻璃陶瓷嵌体是一种修复后牙牙体缺损效果较好的修复体。

简介：目的：比较rhBMP-2／DFDBA复合材料和单纯DFDBA材料在大鼠体内血管及肌、肌、皮下和脂肪组织4个不同部位异位植入后的血管再生能力。方法：72只健康成年雄性Wistar大鼠，先根据植入材料不同分2组，即rhBMP-2／DFDBA复合材料（A组）和单纯DFDBA材料（B组），再按植入部位不同进一步分为4组，分别植入大鼠的背阔肌及血管（血管及肌组）、背阔肌（肌组）、背部皮下组织（皮下组）和腹部脂肪组织（脂肪组）4个不同部位。，于术后2、4、8周处死动物后进行大体观察、HE染色、血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化染色观察及VEGF表达的图像分析。采用SPSS11．5统计软件包对数据进行t检验。结果：A组新生血管数量和VEGF的表达均高于B组。不同的植入部位．以血管及肌组新生毛细血管数量最多，VEGF表达最强，其次是肌组、皮下组，脂肪组最弱。结论：当加入外源性rhBMP-2时，rhBMP-2／DFDBA复合物可以表现出更强的血管再生能力；不同组织中，rhBMP-2／DFDBA复合植入物的血管再生能力有所不同，其中以血管及肌组织最强，肌组织和皮下组织次之，脂肪组织最弱，这可能由各组织的血流速率不同所引起。

简介：第7届中国－东盟博览会的系列论坛之一，第2届中国－东盟国际口腔医学交流与合作论坛于2010年10月29日在广西南宁开幕。来自中国及东盟10国、欧美等16个国家以及中国港澳台地区的卫生行政官员、口腔医学会会长、口腔医学专家学者200余人出席论坛，共同探讨中国－东盟自贸区建成背景下的口腔医学交流与合作。

简介：目的：构建大鼠特殊富含AT序列结合蛋白2（specialAT-richbindingprotein2,Satb2）基因过表达的慢病毒载体,转染大鼠骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）后观察Satb2的表达。方法：采用DNA重组技术将Satb2基因插入到含有绿色荧光蛋白（GFP）基因的慢病毒表达载体质粒GV208中,获得重组慢病毒载体GV208-Satb2。重组慢病毒载体经过测序鉴定后转染293T细胞生产病毒液,用得到的病毒液转染大鼠BMSCs,Westernblot分析转染前后Satb2表达情况。结果：测序结果证实Satb2基因正确插入载体中,成功构建大鼠Satb2基因过表达载体。Westernblot检测显示转染后Satb2蛋白表达显著上调。结论：针对大鼠Satb2基因过表达慢病毒载体构建成功,并能有效增强BMSCs中Satb2基因的表达。

简介：目的：探讨口腔鳞癌中的核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（SATB2）表达水平的临床意义和对口腔鳞癌生物学行为的影响。方法：收集58例口腔鳞癌标本,检测SATB2的表达情况,分析SATB2表达水平与病理参数之间的关系及与患者总体生存率的关系;用载有SATB2的慢病毒转染HN6细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测转染效果,并通过划痕愈合、Transwell、Invasion实验检测SATB2对HN6细胞生物学行为的影响。结果：统计学结果表明,高表达的SATB2与患者年龄、性别、病理分级无关,但与TNM分期、颈淋巴结转移及临床分期密切相关,与患者的不良预后密切相关;SATB2成功转染HN6细胞系并得到稳定过表达SATB2的Lv-SATB2-HN6细胞;过表达SATB2的HN6细胞迁移、侵袭能力明显高于HN6细胞。结论：SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达增高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞迁移、侵袭能力。

简介：目的探讨实验性急性脑缺血发生后牙周组织中炎症因子环氧化酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及意义.方法选取体重300g左右的纯种6月龄雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用四血管闭塞法建立实验性大鼠脑缺血动物模型.3组大鼠分别于建模成功后即刻、3d、7d处死,并制作上颌第一磨牙沿牙体长轴近远中向5μm厚的牙体牙周组织联合切片.HE染色进行牙周组织学观察;免疫组化染色（SP法）,光镜观察COX-2、MMP-9在牙周组织中的表达.用专业图像分析软件分别对各组标本切片的免疫组化染色结果进行图像分析.结果成功建立大鼠急性脑缺血动物模型后,3d处死组较即刻处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,7d处死组较3d处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,组间两两比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论急性脑缺血发生后,牙周组织中的炎症细胞因子COX-2、MMP-9不断升高,牙周破坏已经开始.

简介：目的：通过比较正常与炎症来源牙周膜干细胞（PDLSCs）中乙酰基转移酶KAT2A表达水平的差异,研究乙酰基转移酶KAT2A在PDLSCs中对成骨分化的调控。方法：有限稀释法克隆化培养出正常与炎症来源的PDLSCs;基因与蛋白检测方法对比两种来源PDLSCs中KAT2A的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比正常PDLSCs及干扰KAT2A基因后的PDLSCs成骨表达的差异。结果：与健康来源PDLSCs相比,炎症来源PDLSCs中KAT2A的表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：牙周炎会导致PDLSCs中KAT2A表达的下降,导致细胞成骨分化受到抑制。

简介：目的探讨COX-2和Survivin在人成釉细胞瘤（ameloblastoma,AB）中的表达及意义。方法收集2010年3月至2012年10月在承德医学院附属医院口腔科行手术治疗的20例AB患者的肿瘤组织标本以及20例唇裂患者的正常唇红黏膜组织标本,采用蛋白质印记法（WesternBlot）检测其中COX-2和Survivin的表达。采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析。结果AB中COX-2和Survivin的表达明显高于正常口腔黏膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且COX-2和Survivin的表达呈正相关（r=0.778,P〈0.05）。结论COX-2和Survivin在AB中高表达,呈现一致性,且明显高于正常口腔黏膜;COX-2和Survivin可能与AB的发生发展有关。

简介：目的：评价逆行面动脉-颏下动脉下颌骨肌瓣修复Brown2A型上颌骨缺损的可靠性。方法：以逆行面动脉一颏下动脉下颌骨肌瓣修复8例因切除良性肿瘤造成的上颌骨缺损。男5例，女3例，年龄16～33岁。其中，上颌骨牙源性黏液瘤3例，上颌骨骨纤维异常增殖症和成釉细胞瘤各2例，软骨黏液样纤维瘤1例。结果：应用逆行面动脉一颏下动脉下颌骨肌瓣同期修复Brown2A型上颌骨缺损，所有骨肌瓣均成活，未出现供区并发症，所有患者均获得良好美观效果及功能恢复。随访12～24个月，平均18．6个月，肿瘤均无复发。结论：逆行面动脉-颏下动脉下颌骨肌瓣修复上颌骨缺损快速、简单、安全可靠。

简介：目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。