简介:目的:总结老年乳腺癌患者的临床特点,分析其对所采取治疗模式的影响。方法根据患者所处的年龄阶段(60-69岁和≥70岁)将178例接受治疗的老年乳腺癌患者分为A组(103例)和B组(75例)。分析两组患者所采取的治疗方式、疗效及不良反应等差异。结果A组进行术后辅助化疗的患者比例明显高于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);年龄在60~69岁、雌性激素受体阴性及淋巴结转移阳性是术后采取辅助化疗的影响因素(P〈0.05);A组的总有效率高于B组,但差异无统计学意义(P〈0.05);两组均无严重不良反应发生。结论年龄在60-69岁的乳腺癌患者术后宜采取辅助化疗,≥70岁的乳腺癌患者可采取内分泌辅助治疗。
简介:Objective:ToexaminetheeffectofpSer9-GSK-3βonbreastcancerandtodeterminewhethertheunderlyingmetabolicandimmunologicalmechanismisassociatedwithROS/eIF2Bandnaturalkiller(NK)cells.Methods:WeemployedTWS119toinactivateGSK-3βbyphosphorylatingSer9andexploreditseffectonbreastcancerandNKcells.TheexpressionofGSK-3β,naturalkillergroup2memberD(NKG2D)ligands,eIF2BwasquantifiedbyPCRandWesternblot.Wemeasuredintracellularreactiveoxygenspecies(ROS)andmitochondrialROSusingDCFH-DAandMitoSOXTMprobe,respectively,andconductedquantitativeanalysisofcellularrespirationon4T1cellswithmitochondrialrespiratorychaincomplexⅠ/Ⅲkits.Results:OurinvestigationrevealedthatTWS119downregulatedNKG2Dligands(H60aandRae1),suppressedthecytotoxicityofNKcells,andpromotedthemigrationof4T1murinebreastcancercells.Nevertheless,LY290042,whichattenuatesp-GSK-3βformationbyinhibitingthePI3K/Aktpathway,reversedtheseeffects.WealsofoundthathigherexpressionofpSer9-GSK-3βinducedhigherlevelsofROS,andobservedthatabnormalityofmitochondrialrespiratorychaincomplexⅠ/ⅢfunctioninducedthedysfunctionofGSK-3β-inducedelectrontransportchain,naturallydisturbingtheROSlevel.Inaddition,theexpressionofNOX3andNOX4wassignificantlyup-regulated,whichaffectedthegenerationofROSandassociatedwiththemetastasisofbreastcancer.Furthermore,wefoundthattheexpressionofpSer535-eIF2BpromotedtheexpressionofNKG2Dligands(Mult-1andRae1)followingbyexpressionofpSer9-GSK-3βandgenerationofROS.Conclusions:ThePI3K/Akt/GSK-3β/ROS/eIF2BpathwaycouldregulateNKcellactivityandsensitivityoftumorcellstoNKcells,whichresultedinbreastcancergrowthandlungmetastasis.Thus,GSK-3βisapromisingtargetofanti-tumortherapy.
简介:目的探讨膀胱癌组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、Bmi-1蛋白表达情况及临床意义。方法选取膀胱癌组织标本80例,同时另选取正常膀胱组织标本80例作为对照。采用免疫组化染色法检测并比较膀胱癌组织和正常膀胱组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达情况,分析MFN2、Bmi-1蛋白表达与膀胱癌患者临床特征的关系,以及膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白表达的相关性。结果膀胱癌组织中MFN2和Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为52.50%和61.25%,高于正常膀胱组织的12.50%和17.50%(P﹤0.05);TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者膀胱癌组织中MFN2蛋白的阳性表达率为67.27%,明显高于TNM分期为Ⅲ期患者的20.00%(P﹤0.01);肿瘤直径﹥3cm、TNM分期为Ⅲ期的患者膀胱癌组织中Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为96.15%和88.00%,均明显高于肿瘤直径≤3cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期患者的44.44%、49.09%(P﹤0.01);膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关(r=-0.602,P﹤0.01)。结论膀胱癌组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达水平较高;MFN2蛋白阳性表达情况与TNM分期有关,Bmi-1蛋白阳性表达情况与肿瘤直径、TNM分期有关;MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关。
简介:目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制蛋白(survivin)在非小细胞肺癌中的表达情况及对预后的影响。方法选取85例非小细胞肺癌患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁组织,通过免疫组织化学染色法检测两种组织中COX-2和survivin蛋白的表达情况,分析其与患者临床特征的关系及预后情况。结果非小细胞肺癌组织中COX-2和survivin的平均光密度均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);COX-2的阳性表达率为64.71%,survivin的阳性表达率为58.82%;COX-2和survivin的阳性表达率在不同年龄和性别的非小细胞肺癌患者中比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);肿瘤直径≥4cm、低分化、Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移和有吸烟史患者的COX-2和survivin阳性表达率明显高于肿瘤直径﹤4cm、中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和无吸烟史的患者(P﹤0.01)。COX-2和survivin阳性表达的非小细胞肺癌患者的中位生存期均明显短于阴性表达的患者(P﹤0.01)。结论COX-2和survivin蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,COX-2和survivin高表达患者的预后较差。
简介:目的回顾性分析Pauwels3型股骨颈骨折的手术疗效。方法2011年1~11月手术治疗Pauwels3型股骨颈骨折46例,采用空心螺钉(cannulatedscrews,CS)固定的35例,动力髋螺钉加空心螺钉(DHS+CS)固定8例,近端股骨锁定加压钢板(lockingcompressionplates,LCP)固定3例。根据Haidukewych标准评价复位质量,术后定期影像学检查观察骨折愈合和髋关节一般情况,分析骨折移位、断端粉碎、内固定方式与股骨颈骨不连和股骨头坏死发生的关系。结果46例中,31例有完整的随访资料。1例DHS+CS治疗的患者术后发生深部感染,经清创、抗感染治疗,术后6个月骨折畸形愈合后取出内固定。其它30例随访(20.1±5.9)个月,其中CS固定的22例,DHS+CS固定5例,LCP固定3例。29例复位质量为优良,1例一般。8例出现股骨头坏死,2例骨不连,1例同时存在股骨头坏死和骨不连,19例骨折愈合且维持了良好的髋关节形态(63.3%)。不同的骨折移位、断端粉碎程度及内固定方式与股骨头坏死、骨不连的发生率之间,差异均无统计学意义。结论股骨头坏死和骨不连是Pauwels3型股骨颈骨折术后常见的并发症,CS、DHS+CS、LCP均可作为Pauwels3型股骨颈骨折的治疗方案。骨折移位、断端粉碎和内固定方式对股骨头坏死、骨不连是否有影响,需要更大样本的病例验证。
简介:目的:探讨Oct4、Stat3在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的表达及其相关性。方法:应用组织芯片,采用免疫组化SP法检测60例卵巢浆液性/黏液性囊腺癌组织中Oct4、Stat3的表达。结果:Oct4在卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤中的阳性表达率为35.0%(7/20),低于卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的83.3%(50/60),两者有显著统计学差异(P〈0.01)。卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中Oct4的阳性表达率与患者年龄、临床分期、组织学分化程度、患者组织学类型均无相关性(P〉0.05)。Stat3在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌阳性表达率为71.7%(43/60),明显高于卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤中的35.0%(7/20),两者有显著统计学差异(P〈0.01)。Stat3在Ⅰ、Ⅱ期癌中的阳性表达率低于Ⅲ、Ⅳ期癌(P〈0.05),在中、低分化癌中的阳性表达率高于高分化癌(P〈0.05),与患者组织学类型无关。卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中Oct4表达与Stat3表达呈正相关(P〈0.05)。结论:Oct4、Stat3高表达可能与卵巢浆液性/黏液性囊腺癌的发生、发展密切相关,且相互间可能具有协同作用。
简介:目的:探讨胃癌D2根治术中行保留脾脏的脾门淋巴结清扫的临床效果。方法回顾性分析96例中上部胃癌患者的临床资料,其中保脾组50例行保留脾脏的脾门淋巴结清扫术;切脾组46例行全脾切除术。结果全部患者均顺利完成手术。两组患者No.10淋巴结转移率、淋巴结转移度及平均清扫No.10淋巴结数目比较差异无统计学意义(均P>0.05)。保脾组发生并发症3例(6.0%),肺部感染、切口感染和肠梗阻各1例;切脾组发生并发症5例(10.9%),其中胰漏2例、肺部感染1例、吻合口瘘1例、腹腔出血1例。两组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论保留脾脏的脾门淋巴结清扫术能够取得同切除脾脏相同的效果,且并未增加术后并发症发生的风险。
简介:目的评价奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人胃癌的疗效,探讨其治疗胃癌的作用机制。方法22例临床分期Iv期的胃癌患者入选。每例接受包含L-OHP的联合化疗方案(L-OHP85mg/m^2,静脉点滴,1h,d1;四氢叶酸钙200mg/m^2,静脉点滴,1h,d1-5;5-FU300mg/m^2,静脉注射,d1~2,5-FU,持续静脉点滴,48h;2wk1疗程)4-6个疗程(平均4.62个疗程)。观察有效率,无进展生存时间(progression-freesurvival,PFS),总体生存时间及毒副作用。体外培养人中分化胃癌细胞株SGC-790l,应用MTT法检测L-OHP对细胞生长的抑制作用,并计算50%,抑制浓度(IC50);将不同浓度梯度的L-OHP与细胞株作用后,应用透射电镜、流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况。应用RT-PCR检测Caspase-3m-RNA的表达。结果9例客观有效(完全有效及部分有效),有效率40.9%。平均。PFS4.2月,总体生存时间7.2月。蓄积性神经毒性(全部为Ⅰ~Ⅱ级),呕吐及腹泻(1例III级腹泻),骨髓抑制发生率分别为93.5%,20%,32.9%。MTT法测IC50为0.7lmg/L。浓度为1mmol/L的L-OHP与细胞株作用30min,流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高,但无统计学差异(P>0.05),1mmol/L作用2d,流式细胞仪及TUNEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P<0.05)。L-OHP作用后的细胞Caspase-3m-RNA表达升高,并与药物诱导的凋亡相关。Caspase-3特异性抑制剂AC-DEVD-CHO可以显著抑制和推迟凋亡的出现。结论L-OHP治疗进展期胃癌安全有效。L-OHP在体外可明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长。L-OHP诱导细胞Caspase-3m-RNA表达、Caspase-3的激活及凋亡可能是其治疗胃癌的机制之一;在细胞凋亡的早期检测中应用ANEXIN-V标记流式细胞仪检测的灵敏度较高。
简介:目的观察血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在胃癌组织中的表达情况,并探讨其与各项临床病理特征的关系。方法采用WesternBLot法检测VEGFR-3蛋白的表达,并应用ImageJ图像分析系统对结果进行图像分析。结果VEGFR-3蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁对照组织(P〈0.05),VEGFR-3蛋白的表达与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移和远处转移有关(P〈0.05)。结论VEGFR-3可能参与了胃癌发生发展和淋巴结转移过程。VEGFR-3阳性表达的胃癌患者可能更易发生淋巴结转移,VEGFR-3可作为评估患者预后的重要指标。
简介:目的探讨Dishevelled-1(Dvl1)、CyclinD1和CD44v6蛋白在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测Dvl1、CyclinD1和CD44v6在47例儿童骨肉瘤组织中的表达情况。分析3者表达的关系及其与临床病理特征的关系。结果Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤组织中的高表达率为76.60%(36/47)、72.34%(34/47)和68.09%(32/47)。Dvl1表达与肿瘤直径(P=0.020)和Ennecking分期(P=0.032)有关;CyclinD1和CD44v6的表达也分别与肿瘤直径(P=0.007,P=0.036)和Ennecking分期(P=0.024,P=0.020)有关。Dvl1表达与CyclinD1(r=0.332,P=0.023)和CD44v6表达(r=0.376,P=0.009)呈正相关。结论Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤中呈高表达,其高表达能够促进儿童骨肉瘤的恶性进展。
简介:目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体(fibroblastgrowthfactorreceptor2,FGFR2)、凝血酶敏感蛋白家族(thrombospondins,THBS)成员THBS1和THBS4在胃癌组织中的表达及临床意义,并分析FGFR2与THBS1、THBS4的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测胃癌组织中FGFR2、THBS1和THBS4的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果FGFR2、THBS1和THBS4在胃癌组织中的高表达率分别为68.67%、57.83%和62.65%,三者在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织(P〈0.001)。FGFR2表达与肿瘤浸润深度(P=0.003)和临床分期(P=0.009)密切相关,而与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及淋巴结转移无相关性(P〉0.05);THBS1表达与患者的临床病理特征均无相关性(P〉0.05);THBS4表达与患者肿瘤分化程度相关,高或中分化肿瘤组织THBS4的表达明显高于低分化肿瘤组织(P=0.001)。相关性分析显示FGFR2与THBS1表达呈正相关(r=0.229,P=0.037),与THBS4表达呈负相关(r=-0.213,P=0.045)。结论FGFR2、THBS1与THBS4在胃癌组织中高表达,FGFR2可能正向调控THBS1表达,而负向调控THBS4表达,其作用可能是FGFR2信号通路参与胃癌侵袭转移的分子机制之一。
简介:目的:探讨TRAIL对3AO裸鼠皮下及腹腔移植瘤的治疗作用。方法:5×10^6和2×10^7对数生长期3AO分别接种于。BALB/C裸鼠右下肢皮下和腹腔内;皮下组移植瘤长至0.25cm^3,腹腔移植瘤组移植后96h,随机分为五组。裸鼠皮下和腹腔移植瘤A、B组为TRAIL组,剂量分别取0.50g/mL和1μg/mL;C组为TRAIL0.5μg/mL加cDDP1.5mg/kg,D组为cDDP3mg/kg;E组对照组,为生理盐水,分别瘤周和腹腔注射,观察移植瘤成瘤率、裸鼠生存期和生存期延长率。同时观察停药后1d、1wk、2wk裸鼠移植瘤细胞的细胞凋亡率及CD95、Apo2.7、P53、Bcl-2基因表达的变化。各组裸鼠肝、脾和肾行病理学检查。结果:①A、B、C和D组裸鼠皮下移植瘤的抑制率为23%、49.1%、62.3%;和52.6%,差异具有显著性(P<0.05)。②腹腔移植瘤组:A、B、C、D组裸鼠移植瘤的成瘤率分别为89.1%、72.3%、51.7%和D组为61.5%;差异具有显著性(P<0.05)。③TRAIL作用裸鼠移植瘤后CD95与Apo2.7的表达均有升高,P53基因表达微有升高,Bcl-2基因表达降低。④病理学检查A、B组裸鼠肝、脾和肾无明显的损害,C、D组裸鼠有明显的肝、脾和肾损害。结论:①TRAIL对人卵巢癌裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,而且对裸鼠正常器官无毒性损害作用,TRAIL能明显降低裸鼠的成瘤率及死亡率,延长其生存期。②其机制可能与基因CD95、Apo2.7、Bcl-2的调节有关。