简介:因近期四川汶川发生严重地震,受灾地区人员伤亡惨重,到目前为止,全国很大一部分急诊医学工作者都奋斗在在抢救伤员、治病救人一线工作中,为挽救自己的同胞,奉献自己的一份力量。为保证我分会两年一届的学术年会高质量的学术水平,收到预期的社会效应,经请示学会主要领导,研究决定,原定于5月22—24日在重庆国际会议中心举行的第十二次全国急诊医学学术年会将最终推迟至2008年10月9—12日举行。10月9日为大会报到时间,会议地点不变。同时,为了丰富本次大会的学术内容,分享战斗在抗震一线的医护人员的宝贵医学经验,特借此通知向广大参加抗震救灾医疗工作者征集灾后医疗、护理方面的论文,会议期间将安排分会场就此领域进行专题讨论,
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。
简介:目的:观察在舒芬太尼和异丙酚全静脉靶控输注麻醉(TCI)下行腹腔镜胆囊切除术患者在不同呼气末CO2分压时的脑血流变化情况。方法:30位行腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象,采用舒芬太尼和异丙酚TCI麻醉,麻醉前经颅多普勒超声仪(TCD)测定其脑血流速度变化数据作为基数,麻醉诱导气管插管后约20分钟后开始行CO2气腹。根据监测的呼气末CO2分压的不同,将患者随机分为两组,第一组为允许性高碳酸血症组(N=15),在气腹后通气条件不作进一步调节,维持患者呼气末CO2分压为45mmHg左右;第二组为适度低碳酸血症组(N=15),在气腹后增加每分通气量,维持CO2分压在33mmHg左右。在气腹过程中取8个不同的时间点记录脑血流变化特征。结果:第一组的脑血流速度随CO2分压的升高而升高,而第二组没有这种显著变化。脉动指数在观察过程中维持稳定。结论:本临床观察提示,在异丙酚TCI加舒芬太尼麻醉的腹腔镜胆囊切除手术中.患者呼吸末CO2分压升高可引起脑血流增加,预防性的过度通气能减少因气腹中加。
简介:目的:比较腹腔镜胆囊切除术(LC)中.二氧化碳气腹对于老年病人和年轻病人呼吸系统影响的差异。方法:选择ASA分级Ⅰ-Ⅱ级的择期腹腔镜胆囊切除术病人80例,依据患者年龄分为年龄〉65岁的老年病人组(A组)与年龄〈50岁的年轻病人组(B组).两组均采用全凭静脉麻醉。分别记录麻醉诱导前、插管后3min、平卧位气腹后5mh体位改变后5min、平卧位放气后5min的气道压及PETCO,并对所得资料进行统计学处理。结果:与气腹前相比,气腹后两组患者的气道压及PETCO均增高,而A组病例气腹后,气道压,PETCO2值均显著高于相应时点的B组(P〈0.05);改变体位后,A组病例的气道压也显著高于B组(P〈0.05)。结论行腹腔镜胆囊切除术时,CO2气腹对呼吸功能有一定的影响,而对老年病人而言,这种影响更明显。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。