简介:目的:观察术前药咪哒唑仑与地西泮用于硬膜外麻醉患者抑制手术应激的作用。方法:对57例在硬膜外腔麻醉下施行下腹部手术病人,根据术前药的不同,随机分成两组:咪哒唑仑组(M组),术前30min肌注咪哒唑仑0.09mg/kg;地西泮组(D组),术前30min肌注地西泮0.16mg/kg。术前30min及术中第15min、30min、60min、90min、120min和150min各时点,分别记录两组的HR、MAP、BS(血糖)、SaO2(动脉血氧饱和度)和BC(血皮质醇)。结果:在手术前90min内,两组的HR、MAP、BS、BC有显著性差异(P<0.05),90min后则无显著性差异(P>0.05)。两组SaO2无论在术前或术中均无显著性差异。结论:与地西泮比较,咪哒唑仑对患者的应激反应抑制较强。
简介:目的:评价单纯应用压力梯度长袜(GCS)或与歇充分装置(IPC)联合应用预防大手术病人后下肢深静脉血性形成(DVT)的效果和安全性,并观察手术前后凝血、纤溶活性的变化。方法:连续入选胸科、泌尿外科、肝胆外科恶生肿瘤根治手术患者240例,分为对照组(C)和三个实验组,即单纯GCS+IPC全程组:按GCS组选好合适袜子,将合适型号压力腿套(型号与袜子一致)固定在袜子外面,连接IPC,手术切皮前即刻开始应用,持续应用至次日晨,然后每隔2h应用2h,一直应用到患者下床活动:GCS+IPC术后组:手术结束回病房或ICU即刻开始应用IPC,持续至次日晨,然后每隔2h应用2h,一直应用到患者下床活动。所有患者术后3-8天内行双下肢深静脉血管超声检查,均记录双下肢动静脉血流速度,及血栓发生的部分。15例GCS+IPC全程组患者和15例对照组患者分别手术前、切皮2h及24h外周采集静脉血测定D-二聚体(D-Dimer、D-D)、纤溶酶原激活剂抗原(PA-Ag)、纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)、血管性血友病因子(vWF)、凝血酶原时间(PT)和活化的部分凝血活酶时间(aPTT)。术前评价血栓栓塞发生的风险。结果:240例入选患者中,于术后3-8天超声检查DVT发生率在GCS+IPC全程组,GCS+IPC术后组和单纯GCS组分别为15%(P〈0.05),23.3%(P〈0.05)和30%(P〉0.05),而对照组为48.3%,1例GCS患者近端DVT,其余均为远端DVT。血凝指标:实验组D-D在切皮2h没有明显变化,24小时明显增加,而对照组切皮2h明显高于术前。切皮2小时实验组tPA-Ag明显低于对照组,而vWF明显高于对照组。PAI在手术后两组无明显变化。随着年龄、体重增大和危险因素个数的增加,DVT的发生率增加。结论:GCS+IPC全程组及GCS+IPC术后组能有效降低大手术后DVT,预防效果以GCS+IPC全程组最。单纯应
简介:目的:观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法:30例心脏办膜置换术病人.随机分为温血灌注组(A组,n=15),采用温血停搏液诱导心脏停搏,继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护;冷血灌注组(B组,n=15),采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果:两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后,T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0.01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0.05)。B组T3,T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0.05)。结论:冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。
简介:目的:观察不同给药模式PCEA镇痛对胆囊切除术后镇痛的效果与副作用。方法:对86例患者随机分为单纯PCEA组和含背景输注CPCEA组,于术后时分别给予0.25%布比卡因+咪唑安定(5mg/100ml)。结果:术后12h的VAS和PHS评定在PCEA组略高于CPCEA组,其余各时间点的镇痛效果、下肢肌力和循环功能无显著性差异;PCEA组的总用药量小,首次排气时间和硬膜外导管拔除时间较早,尿潴留发生率明显下降,患者的满意度明显增加,但夜间睡眠质量较差,恶心呕吐发生率与CPCEA组相比有显著性差异。结论:胆囊切除术后采用PCEA或CPCEA硬膜外0.25%布比卡因镇痛,均安全有效,单纯PCEA的副作用较小。
简介:目的:观察分析临床上肢体缺血再灌注损伤的评价指标,为相关研究提供临床参考。方法:选择骨科下肢手术需上止血带患者40例,于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下,以20G静脉留置针开放一条静脉通路,用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例(Ⅰ组)。局部静脉用生理盐水组20例(Ⅱ组)。两组分别在缺血前(止血带充气前)5min,缺血后再灌注前(止血带放气0-1min内),再灌注后15min及30min等各时点,监测缺血再灌注患肢静脉血中的MDA,LDH,CK的水平。结果:Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高(P〈0.05,Ⅰ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低(P〈0.05)。Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的LDH,CK与缺血前比略有降低,但无显著意义(P〉0.05)。结论:本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血再灌注损伤的实际情况,LDH,CK则未能有效地反映肢体缺血再灌注损伤程度,与其它类似的研究结果有所不同。以LDH,CK作为肢体缺血再灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。