简介：血管瘤是婴幼儿最常见的良性血管肿瘤。我院2006年1月～2007年2月通过平阳霉素联合地塞米松瘤内注射治疗婴幼儿血管瘤24例,效果良好,现总结如下。

简介：肺炎支原体(MP)是急性呼吸道感染常见的病原体之一,多以下呼吸道感染为主,且以学龄儿童多见。近年来其感染率呈逐年增多趋势。婴幼儿MP肺炎发病率亦明显增高。既往有效的治疗

简介：目的观察胃肠安丸对小儿阿奇霉素所致胃肠道症状的防治作用及观察胃肠安丸临床应用的安全性。方法采用分层区组随机、双盲、安慰剂平行对照、多中心临床试验的方法,将112例阿奇霉素所致消化道症状受试者随机分为观察组55例和对照组57例,分别用胃肠安、胃肠安模拟剂进行治疗,观察治疗效果及症状改善情况。结果胃肠安丸防治阿奇霉素所致消化道症状的综合疗效消失率,用药3、4、5次后,观察组均高于对照组。经组间比较,第3、4次用药后两组等级疗效及第4次用药后的消失率的比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组症状计分和各访视点及其改善情况比较,第3、4次用药后,差异有统计学意义,观察组优于对照组。两组恶心、呕吐第3、4次药后等级疗效及第4次药后消失率,腹痛第2、3、4、5次用药后等级疗效及第3、4、5次用药后消失率,腹泻第3次用药后消失率的比较,差异均有统计学意义,观察组优于对照组。研究过程中未发现临床不良事件。结论胃肠安丸治疗小儿用阿奇霉素所致的胃肠道症状的治疗效果明显优于对照组,且临床应用安全性良好。

简介：巨细胞病毒感染(cytomegalovirusinfection)是由人巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)所引起的。大多数人感染后没有症状,但在免疫力低下或缺陷的特殊人群如胎儿、新生儿、婴幼儿、先天性免疫缺陷病、器官移植和艾滋病患者则可发生致命性感染;它也是引起先天性缺陷的主要原因。据报道,婴儿先天CMV感染率0.23%,生后CMV感染率则为58.3%,1岁时66.9%,成为引发小儿肺炎、肝炎的主要原因[1]。已有愈来愈多的证据表明,CMV感染与某些肿瘤、动脉粥样硬化的发生有关。更昔洛韦是目前治疗症状性CMV感染的有效方法,但停药后临床复发率高达[2-3]。有文献报道红霉素

简介：目的观察阿奇霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床疗效,为其诊治提供参考依据。方法将129例肺炎支原体肺炎患儿分为观察组65例和对照组64例。观察组应用阿奇霉素注射液静脉滴注,对照组应用红霉素注射液静脉滴注,疗程10～14d,观察疗效。结果观察组总有效率92.3%（60/65）,高于对照组75.0%（48/64）,差异有统计学意义（P〈0.01）。观察组在退热时间、胸片大片影及胸腔积液消退时间及住院时间均少于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎对减轻临床症状,缩短疗程,减少并发症、提高治愈率方面有显著疗效。

简介：婴幼儿体表巨大海绵状血管瘤以颌面部为多，以往多采取手术切除，易致毁容，不易被患儿及家属接受。目前主要治疗方法是局部注射治疗，但因体积巨大，位置较深，注射的盲目性较大，疗效欠佳。2006年8月至2007年4月，作者采用彩超引导下注射治疗，同时短期服用泼尼松龙，取得了较好的疗效，现报道如下。

简介：目的：探讨万古霉素治疗新生儿凝固酶阴性葡萄球菌感染的疗效分析。方法：选取我院2022年2月-2023年2月100例新生儿凝固酶阴性葡萄球菌感染患儿，随机分为两组，每组各50例，对照组采取广普青霉素治疗方案，观察组采取万古霉素治疗方案，以患儿肾功能、治疗有效率、不良反应为指标。结果：观察组患儿肾功能指标对比优于对照组，（P＜0.05）；观察组患儿有效率高于对照组，（P＜0.05）；观察组患儿与对照组不良反应差异不大，（P＞0.05）。结论：万古霉素治疗新生儿凝固酶阴性葡萄球菌感染效果显著，且改善患儿肾功能指标，适用于我院临床治疗中。

简介：目的观察青春早期SD雌性大鼠在阿霉素肾病模型过程中生长发育的变化。方法选取4周龄SPF级雌性SD大鼠10只,随机分为观察组和对照组各5只。观察组大鼠经尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg制备肾病模型,对照组大鼠经尾静脉注射等量生理盐水。观察阿霉素注射后1、2、3、4周SD大鼠体质量、子宫湿重、头尾长、胫骨长度变化及测定24h尿蛋白;透射电镜下观察足细胞超微结构变化;放射免疫法分析血清雌二醇（E_2）、促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）的变化。结果阿霉素注射后4周青春早期SD雌性大鼠尿蛋白显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。青春期雌性SD大鼠在阿霉素注射后足细胞足突融合逐渐加剧,在阿霉素注射后4周雌性SD大鼠肾小球足细胞足突出现广泛融合。观察组体质量在阿霉素注射后2、3、4周减轻逐渐加剧,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组头尾长在阿霉素注射后4周较对照组明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组胫骨长度和子宫湿重在阿霉素注射后2、3、4周后与对照组比较无明显减少,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组血清LH、FSH、E_2、IGF-1和IGFBP-3在阿霉素注射后2、3、4周与对照组比较无明显改变,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论青春早期雌性SD大鼠在阿霉素肾病模型过程中未出现明显的生长发育迟滞,血清生长相关激素和性激素分泌未出现明显降低。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响.方法36只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组.大鼠单侧肾切除加阿霉素注射诱导阿霉素肾病肾硬化模型.治疗组每日予缬沙坦(20mg/kg)灌胃1次,共12周.对照组和模型组每日用等量生理盐水灌胃.采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,计算出肾小球凋亡指数(GAI)和肾小管凋亡指数(TAI).免疫组化法检测肾组织Fas和FasL表达.光镜下观察肾组织病理改变,并计算肾小球硬化指数(GSI).结果模型组较对照组肾小球硬化明显,GSI高于对照组(P<0.01);而治谱镚SI较模型组降低,但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组GAI和TAI较对照组显著增高(P<0.01);而治疗组GAI和TAI均低于模型组(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组的Fas和FasL表达较对照组亦明显增强(P<0.01),其中治疗组低于模型组(P<0.01).结论AT1RA缬沙坦可能通过降低凋亡相关蛋白Fas及FasL在肾组织表达而抑制肾脏细胞过度凋亡,从而发挥其延缓肾小球硬化的作用.

简介：目的观察复方异丙托溴铵溶液雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效。方法将95例毛细支气管炎患儿随机分为观察组48例和对照组47例，两组均在综合治疗的基础上，观察组给予复方异丙托溴铵溶液1．25mL加生理盐水2mL，由空气压缩泵雾化吸入，每日2～3次，每次10～15min，疗程5～7d。对照组子氨茶碱2～3mg／（kg·d）加生理盐水2mL，所用雾化器、每日用法、疗程均同观察组，对两组显效率和有效率进行比较。结果观察组显效率（x^2=0．695．P=0．031）、总有效率（X^2=5．207，P=0．023）疗效明显优于对照组。结论复方异丙托溴铵溶液雾化吸入治疗毛细支气管炎比使用氨茶碱能缩短病程，提高治愈率。

简介：目的采用Meta分析方法比较阿奇霉素与阿莫西林／克拉维酸治疗儿童急性中耳炎疗效和安全性。方法电子检索中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库、中国知网、万方数据库、中国医学会数字化期刊、PubMed、CochraneLibrary和EMBASE数据库，检索起止时间均从建库至2013年8月。纳入阿奇霉素对比阿莫西林／克拉维酸治疗儿童急性中耳炎的RCT文献，对文献进行质量评价。评估临床治愈率、治疗失败率和不良反应。采用RevMan5．0软件进行数据分析，二分类变量采用OR及其95％CI表示。结果共纳入13篇RCT文献（5081例患儿）。Meta分析结果显示，阿奇霉素组与阿莫西St,／克拉维酸组在〈10d临床治愈率（OR=0．69，95％CI：0．46～1．02）、-19d临床治愈率（OR=0．88，95％CI：0．68～1．13）、～29d临床治愈率（OR=0．99，95％CI：0．83—1．19）、t〉30d临床治愈率（OR=1．00，95％CI：0．72～1．39）和治疗失败率（OR=0．87，95％CI：0．65～1．17）差异均无统计学意义。阿奇霉素组恶心（OR=0．44，95％CI：0．20～0．97）、皮疹（OR=0．48，95％CI：0．31～0．75）、腹泻（OR=0．38，95％CI：0．25～0．57）和稀便（OR=0．41，95％CI：0．20—0．81）的发生率显著低于阿莫西林／克拉维酸组。结论阿奇霉素与阿莫西林／克拉维酸治疗儿童中耳炎疗效相当且不良反应少。

简介：目的对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)第二信使蛋白激酶C(PKC)和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)及c-fos基因蛋白表达的关系进行研究.方法生后7d龄Wistar大鼠采用结扎右侧颈总动脉后放入含5%氧气和95%氮气的密闭容器20min的方法制作HIE模型,分别于造模后0,4,12,24,48,72h及7,14,21d留取标本.对照组只做假手术,时间点与HIE组一致.PKC蛋白定量采用Lowry法,活性测定采用γ-32P催化活性测定法.IP3测定采用放射受体竞争结合法,c-fos基因蛋白表达采用免疫组织化学染色法.结果与对照组比,HIE新生鼠脑皮质、海马神经细胞膜PKC活性降低(P＜0.05或0.01),脑皮质神经细胞胞浆PKC活性升高(P＜0.01),海马神经细胞胞浆PKC活性变化不大;动态观察PKC活性显示上述改变在造模后72h内明显,并持续到14d,造模后21d基本恢复正常.与此同时,脑皮质、海马神经细胞IP3含量降低,丘脑IP3含量升高,以上改变在14d基本恢复正常.新生鼠HIE造模后即刻脑组织各部即有不同程度的c-fos表达,且于缺氧缺血后4h达高峰,以后强度逐渐降低,并持续至72h.脑皮质c-fos表达以Ⅱ-Ⅴ层明显,海马以CA1和DG区明显,CA3区也有表达,丘脑c-fos表达稍有增加.结论HIE诱导第二信使PKC及IP3发生变化,缺氧缺血激活的PKC可调节c-fos基因表达,持续的PKC活性降低及c-fos基因蛋白表达参与神经细胞损伤过程.