简介：阿霉素可作用于众多实体瘤及白血病，但是其应用受到了心脏毒性的限制。阿霉素心脏毒性机理主要与自由基的形成有关。目前，预防阿霉素心脏毒性的措施主要包括：限制累积剂量，改变给药方式，使用阿霉素类似物，合用心脏保护剂及营养剂等。临床上应根据患者的个人情况综合采取相应的预防措施。

简介：<正>慢性乙型肝炎125例分为苦参碱、干扰素及苦参碱联合干扰素3组,各组在性别、年龄、病程及疾病轻重等方面皆具可比性。观察3、6、及12个月HBV-M和HBV-DNA的变化。结果:治疗3个月,苦参碱、干扰素及苦参碱联合干扰素组HBeAg的阴转率分别为30.4％,36.6％和39.5％;HBV-DNA的阴转率分别为39.1％,41.5％,和50.0％。治疗结束后及6个月HBehg、HBV-DNA的阴转率及抗HBe的阳转率经统计学处理无显著性差异(P<0.05)。随访12个月,总有效率分别为12％,9％和18％;苦参碱联合干扰素治

简介：目的探讨己酮可可碱氯化钠注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法使用己酮可可碱氯化钠注射液和复方丹参注射液随机开放治疗急性脑梗死。并比较两组的疗效。结果治疗组的基本治愈率+显效率76％，总有效率92％；对照组的基本治愈率+显效率64％，总有效率72％。己酮可可碱氯化钠注射液治疗急性脑梗死的基本治愈率+显效率以及总有效率明显高于对照组，两组比较有显著性差异(P<0．05)。结论己酮可可碱氯化钠注射液治疗急性脑梗死疗效好，副作用小，安全可靠。

简介：高粘综合症是危害中老年人健康的多发病，常见病，是脑梗死的前期临床症状。为了更好地预防脑梗死的发生，减少病人的痛苦，我院运用乙酮可可碱，加用脑复康治疗高粘综合症78例，均取得了显著效果。现报告如下：

简介：目的观察对含氟脲嘧啶联合化疗方案对药的大肠癌，在加用HCPT后的联合化疗效及毒性变化。方法晚期大肠癌患者接受5-FU／CF治疗2个周期后未达到PR及以上疗效者于第3、4周期在原方案的基础上，加用HCPT治疗2个或2个以上周期，结果20例用5-FU／CF治疗未达PR的患者，加用HCPT后。仍有15％的有效率(PR)。毒副反应无明显增加。结论对5-FU耐药的晚期大肠癌患者的原方案基础上加用HCPT，仍可取得一定疗效，且毒副作用无明显增加。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）的早期可发生多器官功能障碍，后期发生感染性并发症，两者导致高病死率。作为基层医院，入院时对SAP早期进行病死预测，从而决定是否转院和加强治疗非常重要。但传统的评分方法组成复杂。所以寻求评估早期病死的因素非常重要。

简介：目的:评价雷帕霉素药物涂层支架(CYPHERCordis)治疗冠脉支架内再狭窄的临床效果.方法:我院在2002年10月至2003年10月对2l例冠心病冠脉支架内再狭窄患者置入CYPHERTM支架(Cordis)治疗,对16例前降支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架16个,4例右冠支架内再狭窄患者置入CYPHER支架4个,1例回旋支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架1个.观察药物涂层支架的手术成功率,术中并发症,住院期间及2-14个月随防期间的心绞痛、心肌梗塞、猝死,再次血运重建等发生情况.结果:手术即刻成功率100%,术后造影病变残余狭窄率为5%±3.5%,支架完全覆盖病变,支架近远段无新夹层,血流TIMI3级,临床随访2～14个月21例心绞痛消失,其中12例6～9个月,复查冠脉造影,无支架内再狭窄发生.结论:雷帕霉素药物涂层支架(CYPHER),治疗冠脉支架内再狭窄是安全有效的,短期临床随访结果明显优于单纯再次扩张及首次置入普通支架的临床效果.

简介：目的观察欣力胶囊对阿霉素（ADR）中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养，复制ADR损伤心肌细胞模型，测定培养上清液多项生化指标，并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR（终浓度为10^-6M）可致上清液乳酸脱氢酶（LDH）释放量增加（P〈0．01），同时细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力下降而丙二醛（MDA）含量升高（P〈0．01），欣力胶囊（0．025～0．1mg／mL）可呈浓度依赖性地降低LDH活力，增加细胞SOD活力和降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率，证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化，从而保护心肌细胞。

简介：目的探讨氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SWl990体外迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法体外培养人胰腺癌SWl990细胞株，用氧化苦参碱处理SWl990细胞后，采用MrIYr法检测细胞增殖；通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的黏附、迁移及侵袭能力；RT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达；ELISA法检测细胞VEGF蛋白的含量。结果氧化苦参碱呈剂量和时问依赖性抑制SWl990细胞的增殖。2mg／ml氧化苦参碱处理SWl990细胞1h后，细胞的体外黏附抑制率为（35．23±8．56）％；处理24h后，细胞的过河时间为（65．46±4．25）h，较对照组的（34．50±4．12）h显著延长（P〈0．05）；穿膜细胞数为（91．9±9．6）个，较对照组的（144．24±17．2）个显著减少（P〈0．05）；细胞VEGF、MMP-2mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌量均显著下调[0．5154±0．063比O．8174±0．054，0．3434±0．072比0．650±0．068，（265．50±5．45）pg／ml比（441．064±16．70）pg／ml，P值均〈0．05]。结论氧化苦参碱可能通过抑制MMP-2和VEGF表达进而抑制胰腺痛SWl990细胞的增殖、黏附、迁移及侵袭能力。

简介：目的研究青-链霉素（双抗）对小鼠胚胎干细胞（mouseembryonicstemcells,mESCs）向心肌细胞分化的影响。方法采用常规悬滴法培养mESC形成拟胚体（embryonicbody,EB）,在分化培养基中加入不同浓度的双抗（1.0%、5.0%和10.0%）培养贴壁的EB,选择不同的时间点分化的细胞通过流式细胞术（FCM）、细胞免疫荧光、westemblotting等分析心肌特异性蛋白表达水平的差异。结果小鼠多能干细胞表面标志物SSEA-1表达呈阳性（绿色）,H.E染色显示核质比〉〉1。正常自分化细胞免疫荧光显示cTnT、‘MLC2阳性（绿色）,肌节清晰可见。高浓度双抗组,cTnT＋阳性细胞率高于对照组和低浓度（1.0%）双抗组,westernblotting显示其心肌特异性蛋白cTnT、cTnI、MLC2、connexin43等表达增加（p〈0.05）。结论高浓度双抗促进mESCs向心肌细胞分化,且有浓度依赖性。

简介：<正>103例HP阳性患者,随机分为治疗组66例,对照组37例。治疗组予以雷贝拉唑10mg,克拉霉素0.5g,阿莫西林1.0g,均1日2次,共4d。对照组予以兰索拉唑30mg,克拉霉素0.5g、阿莫西林1.0g,均1日2次,共7d。5～6周后复查14C-尿素呼气试验。结果:治疗组、对照组按治疗意向（ITT）分析的根除

简介：目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱（pentoxifylline,FTX）对肠道屏障的保护作用.方法54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX25mg/kg体重.术后3、6、24h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果建模后6h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为（9141±672）U/L、（347.96±79.47）pg/ml和（10.21±1.08）mg/L,显著高于假手术组的（1723±57）U/L、（134.09±31.36）pg/ml和（4.33±0.49）mg/L（P值均＜0.01）;PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为（7965±318）U/L、（238.48±44.35）pg/ml和（8.75±1.28）mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为（3.29±0.36）%;ANP组为（1.91±0.32）%,较假手术组明显减少（P＜0.05）;PTX组为（2.53±0.43）%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加（P＜0.05）.结论PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.

简介：目的探讨美罗培南联合去甲万古霉素治疗重度肺部感染患者的疗效以及对呼吸指标、血清巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）水平及预后的影响。方法选取2016年4月至2016年11月在我院住院治疗的重度肺部感染患者82例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组41例。对照组患者给予美罗培南治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合去甲万古霉素治疗,比较两组患者的治疗效果以及呼吸指标、血清炎症因子水平的变化情况。结果治疗2周后,观察组患者的治疗总有效率（97.56%）明显高于对照组（80.49%）,临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者的PaCO2显著低于对照组,PaO2显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组患者的MIP-lα、sTREM-1、降钙素原（PCT）水平均明显低于对照组,脂联素（APN）水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论美罗培南联合去甲万古霉素治疗重度肺部感染患者疗效确切,有利于改善患者的呼吸功能及炎症反应状态,促进患者康复,值得推广应用。

简介：目的探讨雷帕霉素药物洗脱支架（Cypher支架）在急性心肌梗死择期介入治疗中应用的安全性及近、远期临床疗效。方法对2003年9月-2004年12月期间55例急性心肌梗死患者于梗死后5—14d（平均8．6±3．1d）行PCI，术后随访15～29个月观察有无心绞痛、急性心肌梗死、再次血管重建和死亡事件等。结果55例患者72处靶病变，共置入71个Cypher支架及11个普通金属裸支架，支架置入成功率为100％，术中和住院期间无死亡，住院期间无主要心脏不良事件。随访期间，无死亡病例，无慢性充血性心力衰竭心功能Ⅲ-Ⅳ级（NYHA分级）病例，1例发生急性左心衰，1例发生心绞痛进行了靶病变重建，2例发生急性心肌梗死，主要心脏不良事件发生率7．3％，靶病变重建率1．8％。结论雷帕霉素药物洗脱支架应用于急性心肌梗死择期介入治疗中安全、有效，具有良好的近远期临床效果。

简介：目的观察红霉素或甲氧氯普胺对重症监护病房（ICU）肠内喂养失败的机械通气患者胃排空障碍的治疗效果，以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果，并筛选影响红霉素或甲氧氯普胺作用的独立危险因素。方法收集2007年6月至2010年6月肠内喂养失败的机械通气患者72例，肠内喂养失败后第1天10：00进行肠道营养。患者随机分为红霉素组和甲氧氯普胺组，共治疗6d。各组第1次给药均在第1天8：00，给药24h后，开始记录每日10：00，16：00，22：00和次日4：00胃液潴留量、患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者，直接纳入联合治疗组，联合治疗时间6d，治疗24h后开始记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，红霉素组每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺组少[d2：（75±19）1）S（130-4-23）ml；d3：（72±16）w（120±21）ml；d4：（71±22）VS（125±18）ml；P〈0．05】；红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高[d2：65．7％US37．8％；d3：51．4％VS27．0％；d4：45．7％VS18．9％；d5：40．0％IJS16．2％；P〈0．05]；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳，在第5天的喂养成功率高达64．3％，明显高于红霉素组（40％）和甲氧氯普胺组（16．2％）；治疗前24h的胃液潴留量、血糖水平、入组时急性病生理学和长期健康评价（APACHEI／）评分、是否存在休克与喂养失败显著相关。结论在ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，小剂量红霉素治疗胃排空障碍效果较甲氧氯普胺为佳；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳；治疗前24h的胃液潴留量、高血糖水平、入组时高APACHEII评分、休克为喂养失败�

简介：目的探讨磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠心肌细胞内质网应激凋亡作用。方法40只wister雄性大鼠分为磷酸肌酸钠＋阿霉素组干预组（n=10）,丹参酮ⅡA磺酸钠＋阿霉素干预组（n=10）,阿霉素组（n=10）和正常对照组（n=10）。观察大鼠的一般情况,14d处死取心脏标本,用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,RT-PCR检测各组大鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平。结果1TUNEL染色显示与正常对照组相比,阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡明显增多（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠心肌细胞凋亡减少有统计学意义（P〈0.05）.2与正常对照组相比,阿霉素组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显增高（P〈0.01）,并且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组及丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78表达水平明显下降（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平显著下降（P〈0.01）,而丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平下降有统计学意义（P〈0.05）。结论磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠均对阿霉素心肌病大鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡有保护作用。

简介：目的：研究柔红霉素（Daunorubicin,DNR）对人急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1（IRF1）-mRNA、干扰素调节因子8（IRF8）-mRNA、干扰素调节因子9（IRF9）-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60＋DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60＋DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10d。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mR-NA转录水平在HL-60组显著下调（P〈0.05）,而HL-60＋DNR组显著上调（P〈0.05）；与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60＋DNR显著上调（P〈0.05）,在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异（P〉0.05）。结论DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。