简介:Chiari畸形即小脑扁桃体下疝畸形,从疾病发现至今的一百多年里人们尝试从不同角度,应用不同方法去认识它。近年来,疾病脑脊液动力学方面的研究最为引人注目,本文旨在综述Chiari畸形尤其ChiariⅠ型畸形的脑脊液动力学相关研究内容。
简介:目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征,以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体(AChR)抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶(MuSK)抗体表达水平,分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40岁以上男性,多以眼睑下垂(95例,84.07%)为首发症状,少数以复视(18例,15.93%)起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79.44%(85/107)和84.85%(84/99).低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44.32%(39/88)和28%(14/50),胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16.67%(17/102)和11.76%(12/102);血清AChR抗体阳性率为62.83%(71/113);但MuSK抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12.39%(14/113),其中血清AChR抗体强阳性者(13例,28.26%)显著高于弱阳性者(1例,4%),二者差异有统计学意义(X^2=4.587,P=0.032)。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性,主要表现为眼睑下垂和复视,大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高,鲜有MuSK抗体阳性反应。
简介:目的探讨经颅多普勒增强实验(contrasttranscranialDoppler,cTCD)结合经食管超声(transesophagealechocardiography,TEE)对于鉴别肺动静脉瘘(pulmonaryarteriovenousfistula,PAVF)与卵圆孔未闭(patentforamenovale,PFO)所致隐源性卒中的意义。方法收集4例隐源性卒中患者(PAVF组2例,PFO组2例)的临床资料,行cTCD、TEE检查,比较两组的检查结果差异。结果PAVF组cTCD结果显示患者平静呼吸时即见雨帘样栓子信号,Valsalva动作(Valsalvamaneuver,VM)后栓子数量变化不明显;TEE彩色多普勒(colorDopplerflowimage,CDFI)未见异常,右心声学造影VM后5个心动周期左房内肺静脉开口处见大量微泡。PFO组cTCD结果显示,一例平静呼吸时可见4个栓子,VM后雨帘样栓子信号,VM作用消失后第40个心动周期有2个栓子信号。一例平静呼吸时无栓子信号,VM后可见〉50个栓子信号,VM作用消失后无栓子信号。TEECDFI示原发隔继发隔间裂隙左向右过隔血流,右心声学造影VM后2~3个心动周期卵圆孔附近的左心房内见数个微气泡。结论cTCD结合TEE鉴别诊断PFO和PAVF敏感性高,易于操作。二者主要鉴别点在于cTCD平静呼吸时是否出现大量栓子及是否受VM影响。
简介:目的探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元FAS蛋白表达的影响以及抗抑郁剂(帕罗西汀)的拮抗作用。方法将24只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组。选用慢性轻度不可预见性应激模型,运用OPEN-FILED(旷野试验)观察大鼠的行为学的变化,TUNEL染色和免疫组织化学技术研究大鼠海马各区的细胞凋亡及FAS蛋白的表达。结果慢性应激抑郁大鼠旷野实验中水平穿越格数、竖立次数、修饰次数有减少中央格停留时间有增加。氟西汀可改善大鼠行为学变。TUNEL染色和免疫组织化学技术结果显示模型组大鼠海马细胞内的细胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显高于对照组组(P〈0.05);氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显低于模型组(P〈0.05)。结论慢性轻度不可预见性应激可促进大鼠海马神经元内细胞凋亡和FAS蛋白表达水平升高,氟西汀具有一定的拮抗作用。
简介:目的研究pep-1-sod对缺血再灌注沙鼠脑组织凋亡相关蛋白表达的影响及其意义。方法将84只蒙古沙鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、pep-1-sod组及sod组,采用免疫组织化学方法测定各组不同时相bcl-2及caspase-3的表达。结果与假手术组及pep-1-sod组相比,缺血再灌注组及sod组在不同时点海马CAl区锥体细胞bcl-2阳性表达细胞数显著减少(P〈0.05或P〈0.01)。再灌注后6h,12h及24h,pep-1-sod组的caspase-3阳性表达率均显著低于缺血再灌注组及sod组(P〈0.05或P〈0.01)。pep-1-sod组与假手术组在不同时点的海马CAl区bcl-2及caspase--3的表达之间未发现显著差异(P〉0.05)。结论pep-1-sod可通过促进脑组织bcl—2蛋白表达,抑制caspase--3蛋白表达来实现抗凋亡作用,进而保护脑组织。
简介:目的构建arhgap39基因真核过表达载体并初步研究arhgap39蛋白表达的相关问题。方法提取小鼠海马组织总RNA,逆转录合成cDNA,根据GeneBank中基因信息设计引物,高保真PCR扩增arhgap39基因的编码区,随后将其转移到真核载体上,转染NG-108细胞并观察其在细胞内的表达情况。结果经酶切和测序鉴定表明成功构建arhgap39基因的相关真核过表达载体;将其转染NG-108细胞,免疫印迹试验证实arhgap39成功过表达,arhgap39的分子量约为140kD。结论我们的实验结果确认了arhgap39蛋白的分子量,并对其可能存在的存在形式做了验证性研究,可以为进一步的研究提供理论基础和研究工具。
简介:目的评价缺血性卒中医疗质量持续改进项目(continuedqualityimprovement,CQI)前后缺血性卒中医疗质量的变化。方法收集山西省心血管医院神经内科进行缺血性卒中医疗质量持续改进前(2013年10月-2014年3月)住院治疗的缺血性卒中患者261例作为基线组,实施质量改进方案后(2014年4月-2014年11月)收治的缺血性卒中患者218例作为干预组,比较两组12项医疗质量关键绩效指标(keyperformanceindex,KPI)以及综合医疗质量指标的变化。结果实施医疗质量持续改进后干预组综合医疗质量指标为92.53%,高于基线组(81.52%)(P〈0.001)。干预组各项KPI指标较基线组均有不同程度的提高,其中吞咽困难筛查(99.54%vs96.55%,P=0.03)、康复干预(88.07%vs68.22%,P〈0.001)、他汀药物使用(98.62%vs77.01%,P〈0.001)、心房颤动患者抗凝治疗(66.67%vs20.00%,P=0.02)执行率有明显的升高。结论实施标准缺血性卒中医疗质量持续改进方案有助于改善卒中医疗服务质量,值得进一步推广应用。
简介:Arnold-Chiari畸形是临床常见的先天性发育异常疾病,以Ⅰ型常见,多合并脊髓空洞症及其他颅颈交界区畸形。目前,国内外对Chiari畸形的病因及发病机制尚无统一定论,争论主要集中在治疗方式的选择及术后随访监测,本文就ChiariⅠ型畸形伴脊髓空洞症的诊疗进展作一综述。
简介:目的探讨“脑室型”胼胝体胶质瘤的手术治疗效果。方法回顾性分析新疆医科大学第一附属医院神经外科自2015年1月—2018年1月手术,并经病理检查证实的12例“脑室型”胼胝体胶质瘤患者的临床资料、显微外科手术方式及病理结果;评价患者的肿瘤切除程度及术后临床效果。采用电话、门诊等方式对患者进行随访。结果肿瘤次全切除患者9例,大部分切除者3例。术后病理检查示,9例患者为胶质母细胞瘤(WHOⅣ级),2例患者为弥漫性星形细胞瘤(WHOⅡ级),1例患者为间变型星形细胞瘤(WHOⅢ级)。术后,颅高压症状改善者7例,言语障碍改善者1例,认知功能障碍改善1例,大小便失禁改善2例。术后KPS评分>60分者7例,<60分者5例。随访3个月—3年,2例患者存活,其余患者均死亡。结论“脑室型”胼胝体胶质瘤多合并颅内压增高症状、认知功能障碍、梗阻性脑积水;肿瘤侵犯结构广泛,手术部位深、难度大、风险高,肿瘤难以全切;病理类型多为胶质母细胞瘤,预后差。显微外科手术治疗的近期效果较好,能有效缓解颅内高压症状,提高患者的生存质量。
简介:目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.