简介:摘要目的丹参中脂溶性成分丹参酮ⅡA是丹参制剂中重要的活性成分,也是成品的主要检测指标,通过对丹参酮ⅡA提取方法的研究,对丹参制剂提取工艺的优化具有重要的现实意义。方法根据当前丹参制剂的生产工艺出发,在提取时间、溶媒倍数、提取温度、溶媒浓度等方面进行筛选试验,利用高效液相色谱法进行含量测定。结果丹参的最佳提取重要条件为,4倍量90%的乙醇,70℃温浸1.5小时,通过实验证明采用以上所述的丹参提取方法,干燥过程同样采用低温减压浓缩的丹参提取物中丹参酮ⅡA转移率超过50%。结论本方法简便,快速,利于有效成分保留,适用于丹参中脂溶性成分的提取,对于丹参制剂的生产工艺优化有指导意义。
简介:目的通过高脂饮食喂养建立代谢综合征(MS)大鼠动物模型。方法30只健康雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组和造模组,造模组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素一正常血糖嵌夹试验法判断胰岛素抵抗情况,并比较两组动物的体质量、血脂、收缩压及相关内脏病理变化。结果造模组大鼠体质量和收缩压明显大于健康对照组(476±39vs425±21g;122±3.5mmHgvs109±1.1mmHg,P〈0.05);空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)vs(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)vs(36.3±19.8)mmol/L,P〈0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)vs(18.2±2.1)mg.kg-1.min-1,P〈0.01];血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度亦明显高于健康对照组(P〈0.05)。同时,造模组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现。结论高脂饮食能诱导建立MS大鼠模型,并能产生与MS相关的内脏损伤。
简介:目的:探讨嗜酸性脂膜炎(EP)的临床及组织病理学特征,加深对该病的认识。方法:回顾性分析5例患者的临床及病理资料。结果:5例患者均为男性,平均年龄(26.40±20.16)岁,病程1个月-2年。皮损主要表现为皮下结节,也可表现为荨麻疹样丘疹和斑块,瘙痒剧烈。实验室检查:5例外周血嗜酸性粒细胞计数均明显升高;2例骨穿示嗜酸性粒细胞增高,形态正常;1例骨穿提示嗜酸性粒细胞白血病。皮肤组织病理示皮下脂肪弥漫性嗜酸性粒细胞浸润,可累及小叶和(或)间隔,部分伴有数量不等的中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞等炎性细胞浸润。给予口服糖皮质激素、抗组胺药物等治疗,糖皮质激素治疗者皮损可消退,但减量或停药后,症状反复;单纯给予抗组胺药物治疗者,疗效不佳。结论:嗜酸性脂膜炎皮损变化多样,临床不易辨认,组织病理具有特征性,但查找潜在病因是关键。
简介:摘要本综述涉及幽门螺杆菌脂多糖(LPS)结构和生物合成的现有知识和分歧。幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌,定植于人类胃黏膜上皮细胞的管腔面。脂质A构成改变阻碍TLR4诱导以及幽门螺杆菌LPS通过以Lewis抗原修饰O抗原来模仿宿主,都促进了免疫逃逸和慢性炎症。至今,尚未获得幽门螺杆菌LPS的完整结构,目前推荐的模型为一种线性结构,其内核由被定义为多聚己糖(Kdo-LD-Hep-LD-Hep-DD-Hep-Gal-Glc)的物质构成的,外核由保守的三糖(-GlcNAc-Fuc-DD-Hep-)组成,连接到由Lewis抗原修饰的多聚LacNAc构成的内核、葡聚糖、庚烷和一个可变O抗原的第三个庚糖上。虽然负责幽门螺杆菌O抗原链合成的糖基转移酶已经被识别和描述,但是在有关核心LPS的合成方面仍存在许多分歧。这些局限性保证了对该胃内细菌会有的足够的诱变和结构方面研究,从而获得其完整LPS结构和相关生物合成路径。