简介:目的观察应用糖皮质激素联合生长激素治疗早、中期慢加亚急性肝衰竭患者的疗效。方法53例早、中期慢加亚急性肝衰竭患者被随机分为常规治疗组(z8例)、糖皮质激素治疗组(14例)和糖皮质激素联合生长激素治疗组(11例)。结果53.6%(15/28)常规治疗组患者死亡,而21.4%(3/14)糖皮质激素治疗和18.2%(2/11)糖皮质激素联合生长激素治疗患者死亡(P〈0.05);糖皮质激素联合生长激素治疗组患者感染和肝肾综合征的发生明显减少,血清白蛋白明显升高。结论在基础治疗的支持下,应用糖皮质激素治疗早、中期慢加亚急性肝衰竭患者可取得一定的效果,而加用生长激素后可明显减少严重并发症的发生,提高血清白蛋白水平。
简介:目的探讨拉米夫定联合阿德福韦酯初始慢性乙型肝炎的临床疗效。方法将120例慢性乙型肝炎初始患者随机分为两组,分别给予拉米夫定联合阿德福韦酯治疗或拉米夫定单药治疗24周后,对HBVDNA未阴转者再加用阿德福韦酯治疗,观察48周。结果两组HBVDNA总体阴转率无显著性差异(P〉0.05);对于HBVDNA≥107copies/ml患者,两组HBVDNA阴转率于第4和16周差异无显著性(P〉0.05),但在第24周(x2=4.573,P〈0.05)和第48周差异具有显著性(x^2=4.289,P〈0.05)。结论对于高病毒载量的慢性乙型肝炎患者宜选用联合方案进行抗病毒初始治疗,以期达到更好的疗效。
简介:目的探讨内镜下精准曲张静脉断流术(ESVD)在治疗GOV型食管胃静脉曲张的安全性及有效性。方法2016年6月至2017年6月连续纳入我院GOV型食管胃静脉曲张行二级预防的患者35例,均采用ESVD治疗,1~2周内复查胃镜,必要时再次行ESVD治疗,随访半年,对治疗效果、并发症、转归进行总结。结果(1)共34例成功行ESVD,一次ESVD治疗后静脉曲张总改善率(显效+有效)为25例(71.4%),其中静脉曲张完全消失8例(22.8%),术后共25例患者进行二次ESVD治疗,静脉曲张总改善率为20例(80.0%),其中静脉曲张完全消失为7例(28.0%)。(2)术后并发出血1例(2.9%),发热21例(60.0%),胸痛16例(45.7%),术后排胶溃疡28例(80%),未出现异位栓塞及死亡病例。(3)随访半年,随访成功32例(91.4%),其中27例(84.3%)患者无再出血,5例(15.7%)患者发生再出血,1例(3.1%)患者死亡,半年生存率为96.9%。结论ESVD治疗GOV型食管胃静脉曲张临床效果明显,并发症少,值得临床推广。
简介:目的:探讨如何减少内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)及乳头切开术(EPT)取石术后近期并发症。方法回顾性分析2010年1月至2014年1月在我院行ERCP及EPT取石术的患者280例,分析ERCP及EPT取石术后近期并发症产生的原因,探索降低近期并发症的途径。结果280例ERCP及EPT取石术成功率为100.00%,出现并发症43例(15.3%),术后急性胰腺炎3例(1.07%),一过性高淀粉酶血症38例(13.50%),出血2例(0.71%),胆道感染0例(0.00%),穿孔0例(0.00%),无与ERCP及EPT取石术相关的死亡病例。发生并发症的患者均经保守治疗好转。结论ERCP及EPT取石术是一种相对安全的技术,但属于有创操作,可能会出现近期并发症。术者的技术熟练程度以及术后鼻胆管引流和药物干预对减少近期并发症出现极其重要。
简介:目的了解镇江地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型的分布及与临床的相关性。方法选择镇江地区HBV感染者257例,其中慢性HBV携带者49例,慢性乙型肝炎轻度52例、中度38例、重度32例,重型肝炎22例,肝硬化41例,原发性肝癌23例。应用聚合酶链反应(PCR)微板核酸杂交酶联免疫吸附(ELISA)技术检测HBV的基因型。结果257例HBV感染者中B基因型112例(43.6%),C基因型140例(54.5%),B+C基因型5例(1.95%),未发现A、D、E、F、G和H基因型。C基因型在慢性乙型肝炎重度、重型肝炎、肝硬化、肝细胞癌中占绝对优势,分别占65.6%、72.7%、68.3%、78.3%,显著高于慢性HBV携带者的38.8%,P〈20.05。C基因型HBV感染者的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平(262.3±319.7u/L)、总胆红素(TBIL)水平(69.9±35.8μmol/1)、HBeAg阳性率(67.1‰)、HBVDNA定量中位数绝对值(6.02±1.34)显著高于B基因型(141.5±206.1u/L)、(38.3±22.4μmol/l)、46.4%和4.18±1.10,P〈0.05。B基因型HBV感染者的血清白蛋白(ALB)水平(39.6±9.6g/l)显著高于C基因型(30.1±7.3g/l),P〈0.05。结论PCR微板核酸杂交-ELISA技术可用于HBV基因型的临床检测。镇江地区HBV感染者基因型以单一的B型或C型为主.含少量B+C型。C基因型为本地区优势基因型。并在严重肝病和原发性肝癌中比例较高,其引起的ALT、TBIL、病毒血症水平均较高,HBeAg血症持续时间长,故预后较差。
简介:目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79%(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29%(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。
简介:目的通过置管引流术应用恩格菲、卡铂和顺铂治疗恶性腹水。方法应用微创置管技术引流恶性胸腹水,从导管内灌注恩格菲2400IU+DDP40mg+CBP200mg以治疗恶性胸腹水病人.结果治疗28例病人,取得了较为满意的疗效。总有效率(CR+PR)82%(23/28),其中:CR18例,PR5例,S3例,PD2例。表明该生物制剂可抑制或杀灭肿瘤细胞,和顺铂等化疗药物有协同作用。联合应用更能促进对肿瘤细胞的杀伤力。结论本组采用的导管留置术为微创手术,组织损伤小。病人活动不受限制。提高了生存质量,且持续引流能迅速缓解胸腹水对组织器官的压迫,避免反复穿刺引发的感染。
简介:目的探讨终末期肝病模型(MELD)评分对血浆置换治疗慢性重型肝炎的疗效和对短期预后的预测能力。方法210例慢性重型肝炎患者被分成血浆置换组(85例)和对照组(125例),观察两组在治疗前与治疗后2周MELD评分及3个月时的病死率的变化。采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积评价MELD评分系统的准确性。结果治疗后2周,两组MELD评分均有明显的降低(P〈0.01),但在MELD〉40的患者,则无明显降低;PE组患者病死率(49.4%)低于对照组(64.8%,P〈0.05),在MELD≤39的患者,两组病死率差异有统计学意义(P〈0.01);对照组最佳MELD临界值为26,其敏感度为80.2%,特异度为79.5%,准确性为80.0%,而PE组为30,其敏感度为76.2%,特异度为69.8%,准确性为72.9%。结论MELD评分能较准确地预测慢性重型肝炎患者的短期预后。
简介:目的:探索阿德福韦酯(ADV)在不同时期联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者的疗效。方法28例A组患者在开始治疗时给予ADV和聚乙二醇干扰素α-2a联合治疗,29例B组患者开始只给予ADV治疗,在经过平均(11.8±3.2)w治疗使血清HBVDNA≤4lgIU/ml时,再加入聚乙二醇干扰素α-2a治疗,两组均治疗48w。结果两组基线HBsAg定量分别为(4583.2±1749.3)IU/ml和(4620.3±1812.4)IU/ml,差异无统计学意义(P>0.05),治疗结束时分别为[(759.4±72.3)IU/ml和(467.6±56.9)IU/ml,P±0.05];A组HBsAg血清转换率和HBeAg血清转换率分别为7.1%和35.7%,显著低于B组的(20.7%和62.1%,P±0.05);两组ALT复常率和HBVDNA阴转率无显著性相差(P>0.05)。结论对于HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者,先经ADV治疗降低HBVDNA载量后再联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗,可能经济、有效。
简介:背景:研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌(HCC)发生、发展;转化生长因子-β1(TGF-β1)在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的:探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC+AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC+AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果:与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高(P〈0.05)。磷酸化STAT3(p-STAT3)、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC+AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低(P〈0.05),p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和(1.14±0.18)cm对4.30±1.06和(1.78±0.27)cm,P均〈0.05]。结论:特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。
简介:急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是常见的急腹症之一,近年发病率呈上升趋势。AP病情凶险,死亡率高,是对人类健康最有威胁的急腹症之一。早期诊断和评估AP至关重要,目前应用最广泛的AP诊断指标为血淀粉酶。但其检测结果有时不尽如人意。多因子评分系统.如Rason、Glasgow、APACHEⅡ等须于入院后48h才能对病情作出评估,对制定早期治疗决策帮助不大。APACHEⅡ由于评分过程复杂,临床应用受到一定影响。B超检查对轻症AP(MAP)的诊断并不敏感。价格、普及性以及造影剂的不良反应等问题,在某种程度上限制了增强CT在AP早期诊断中的实用性。
简介:目的探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比,血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高,BMD下降加快。结论2型糖尿病病人的骨密度下降,合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。