简介:目的分析青春期少女生育动机及其生育意愿,从而追行有针对性的性教育工作。方法本研究基于Michaels(1993)的研究结果,自编“青春期少女生育动机”的调查问卷,封678名(随机抽样)高中女生进行调查。结果①青少女生育动机的先后排序为:“使个人生命延续”、“获得安全感和创造性”、“得到亲密情感和愉悦”、“获取权力和影响力”、“能够养儿防老”、“获得成人地位”、“能够传宗接代和取得社会认同”与“道德价值的支配”;②青春期少女面对意外怀孕是否生下孩子。除“能够养儿能防老”生育动机影响较低外,其它生育动机均有明颗影响,并显著性差异;③由回归分析结果得知,“道德价值的支配”和“获得覜密情感和愉悦”两个生育动机因素可以有效预测青春期少女的生育意愿,其中以“道德价值的支配”影响作用较大。结论青春期少女面对意外怀孕,对于决定是否生下孩于的生育意愿,有不同的生育动机。因此在青春期性教育当中,应当了解青少年生育动机、生育意愿的变化,从而更有针对性来开展性教育。
简介:目的观察脂多糖刺激对小胶质细胞系BV-2(BV-2细胞)分泌Pro-cathepsinL和神经元凋亡的影响。方法通过脂多糖刺激BV-2细胞产生炎性反应建立炎性细胞模型,Westernblotting法分别观察脂多糖刺激前后Bv.2细胞条件培养液中Pro—cathepsinL表达水平,以及经CathepsinL抑制剂预处理前后多巴胺能神经元细胞系PC-12(PC-12细胞)活化Caspase-3表达变化。结果脂多糖刺激BV-2细胞1和3h后,Pro-cathepsinL表达水平显著增加,与刺激前比较差异均有统计学意义(P=0.015,0.021)。与BV-2细胞共培养并经脂多糖刺激1和3h后,PC-12细胞活化Caspase+3表达水平升高,且显著高于刺激前水平(均P=O.000);经CathepsinL抑制剂预处理及脂多糖刺激1和3h后,PC-12细胞活化Caspase-3表达水平下降,且显著低于单纯脂多糖刺激组(P=0.005,0.001)。结论小胶质细胞在炎性反应条件下可向细胞外释放Pro—cathepsinL,促进神经元表达活化型Caspase-3,在神经变性疾病发生发展中发挥重要作用。
简介:目的研究新型硬膜替代材料Dura—L移植后的形态学与免疫原性。方法选用40只成年雄性家兔,随机等分成5组:A:单侧自体移植无创组,B:单侧自体移植创伤组。C:单侧Dura—L移植加对侧自体移植无创组,D:单侧Dura—L移植加对侧自体移植创伤组。E:单侧阳性对照膜移植无创组。应用显微外科技术在无菌条件下施行硬膜替代手术。将Dura—L移植于C、D组兔脑表面。分别于2周、1个月、3个月应用扫描电镜、免疫荧光、病理学切片检测进行评价。结果2周末、1个月末、3个月末C组、D组与E组间在表面光滑程度、荧光强度、炎性细胞浸润三方面之间的差异具有统计学意义.而与A、B两组间的差异不具有统计学意义。结论Dura—L移植后形态学与家兔硬膜类似.免疫原性低.是一种比较适合的硬膜替代材料。
简介:目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.
简介:目的转移抑制基因KiSS-l在多种肿瘤的浸润转移中起着重要的作用。但该基因与乳腺癌脑转移的关系仍很不清楚。本研究检测了乳腺癌原发灶和脑转移灶中KiSS-l基因的表达并探讨其临床意义。方法选择2002年6月~2004年6月行乳腺癌脑转移病灶切除的患者12例,应用实时荧光定量PCR检测乳腺癌原发灶和转移灶中KiSS-l基因mRNA的表达,应用Westernblot检测KiSS-l蛋白的表达,并进一步应用免疫组化进行验证。结果实时荧光定量PCR显示脑转移标本KiSS-lmRNA表达仅为原发灶的1/10,与原发灶比较有显著差异(P〈0.01),Westernblot检测显示脑转移灶KiSS-l蛋白较原发灶明显减弱,免疫组化显示KiSS-l在原发灶中表达率明显低于原发灶。结论KiSS-l基因在乳腺痛脑转移中具有转移抑制作用,可能在乳腺癌脑转移治疗中发挥作用。
简介:RolesofKeap1-Nrf2pathwayinbrain:NeuronalsurvivalandneurogenesisareimpairedinneurodegenerativediseasessuchasParkinson’sdiseaseandAlzheimer’sdisease(Winneretal.,2011).Geneticup-regulationofgrowthfactorsenhancedneuronalsurvivalandneurogenesis,improvedneuronalfunctionsandhalteddiseaseprogressioninanimalmodelsofAlzheimer’sdisease
简介:BACKGROUND:Mailuoning,aChineseherb,hasbeenwidelyusedinChinatotreatacuteischemicstroke,andthemajorcomponentexhibitsanti-oxidativeeffects.However,thepreciseanti-oxidationpathwayremainsuncertain.OBJECTIVE:TovalidatetheprotectiveeffectsofMailuoningonH2O2-inducedprimarycorticalneuroninjuryinembryonicmice.DESIGN,TIMEANDSETTING:ComparativeobservationandinvitroexperimentswereperformedattheJiangsuKeyLaboratoryforMolecularMedicinefromJanuary2008toSeptember2009.MATERIALS:Mailuoning(NanjingJinlingMedicalCompany,China),reactiveoxygenspecies(ROS)kit(BeyotimeBiotechnology,China),superoxidedismutase(SOD),Cu/ZnSODkit,malondialdehyde(MDA)kits(NanjingJiancheng,China),mitochondrialmembranepotential(GMS10013.1,GENMED,USA)andcatalaseactivityassaykit(BeyotimeBiotechnology,China)wereutilizedforthepresentstudy.METHODS:MouseembryoniccorticalneuronswereisolatedandculturedwithculturemediumcontainingH2O2(80μmol/L)and/orMailuoning(1.25μg/mL)for24hours.MAINOUTCOMEMEASURES:Neuronalviabilityanddeathweredetectedbymethylthiazolyltetrazdiumandflowcytometry;ROSproductionwasdeterminedbyflowcytometry;mitochondrialmembranepotentialwasdetectedusingfluorescentstaining;SODactivitywasdetectedusingamodifiednitrobluetetrazoliummethod;Cu/ZnSODandcatalaseactivitywasdetectedbyspectrophotometry;andMDAwasdeterminedusingthelipidperoxidationmethod.RESULTS:H2O2increasedROSproductionandMDAconcentration(P<0.05),anddecreasedmitochondrialmembranepotential,SOD,Cu/ZnSODandcatalaseactivity(P<0.05);thenumberofsurvivingneurons(P<0.05)wasalsoreduced.Mailuoningreversedthesechanges.CONCLUSION:MailuoningprotectsH2O2-inducedinjuryincorticalcellsbyinhibitingROSandMDA,increasingdepolarizationofmitochondrialmembrane,andenhancingSODandcatalaseactivity.